慢性肺源性心脏病课件_1

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1、慢性肺源性心脏病内三科邹务仪2016年6月23日1本节内容概述病因发病机制和病理临床表现并发症实验室其他检查治疗2【概述】一、基本概念慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大,甚至发生右心衰竭的一类心脏病(简称肺心病)。3【病因】一、支气管、肺疾病:COPD:80%~90%重症结核:5.9%哮喘:4.4%支气管扩张:2.8%尘肺、肺纤维化等:1.2%二、运动胸廓障碍性疾病:1.7%胸廓:脊柱后、侧凸、结核、手术等肌肉:重症肌无力神经:脊髓灰质炎三、肺血管疾病过敏性肉芽肿

2、多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎原发性肺动脉高压四、其他4【发病机制和病理】5病因缺氧高碳酸血症呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压右心室扩张,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及临近小A;肺气肿,肺泡压增加,压迫毛细血管;肺泡破裂,毛细血管床减损;肺血管收缩及重构;促红素醛固酮增加肾动脉收缩PGE.PGFTX,LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病发病机制示意图6【临床表现】一、肺、心功能代偿期症状:慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)7临床表现二、肺、心功能失代偿

3、期(包括急性加重期)代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭(以右心衰竭为主)缺氧:低氧血症除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外,严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。二氧化碳潴留:头痛,多汗,失眠,夜间不眠,日间思睡,出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状,以致死亡。(PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg)颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压↑胸腹水8实验室及其他检查X线检查早期无异常晚期两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下肺野较明显。9实验

4、室及其他检查肺动脉高压征右心室增大征10【实验室其他检查】二、心电图检查(1)电轴右偏,额面平均电轴≧+90º。(2)重度顺钟向转位。(3)Rv1+Sv5≧1.05mV。(4)肺性P波:右心房肥厚时,电除极时间延长,往往与稍后除极的左房时间重叠,所以心房总的除极时间并没有延长,而表现表现为心房除极振幅的增高。而反应在心电图上就是P波的高耸。以II、III、aVF明显(5)其他:右束支传导阻滞及低电压图形。11实验室其他检查三、超声心动图检查(1)右心室流出道内径≧30mm(2)右心室内径≧20mm(3)右心室前壁的厚度≧5mm(4)左

5、、右心室内径的比值<2(5)右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm12实验室其他检查四、心向量检查主要表现为右心房、右心室肥大的图形。五、动脉血气分析低氧血症或合并高碳酸血症PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg六、血液检查RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。合并感染时,WBC、N增加。肝肾功能、电解质异常。13【并发症】肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥漫性血管内凝血(DIC)14【治疗】一、急性加重期治疗原则:积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳驻留;控制呼吸和心力

6、衰竭;积极处理并发症15急性加重期治疗措施(一)控制感染感染是急性发作和加重的主要原因参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素在没有痰培养结果前,根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物16(二)氧疗纠正缺氧和二氧化碳潴留,使用鼻导管或面罩给氧。清除口咽部分泌物,预防返流至气管;鼓励患者咳痰;应用祛痰药物及痰液溶解剂;应用解痉、平喘药物;必要时气管切开和使用机械通气。(三)保持呼吸道通畅17(四)控制心力衰竭利尿剂:主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。强心剂用于呼吸功能改善后心衰仍明显者,洋地黄剂量宜小,一般为常用量1/2~1/3,且宜

7、作用快、排泄快的制剂。血管扩张剂的应用:降低肺动脉高压,改善心功能(五)控制心律失常(六)抗凝治疗:普通肝素、低分子肝素(七)加强护理18二、缓解期预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染,适当调整和安排工作、生活条件,包括戒烟,鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。19案例学习一、.患者潘贱新,男性,83岁,因“反复咳嗽、咳痰、气促10余年,气促加重半天”于2016-6-1322:47由急诊拟“慢性支气管炎急性发作”收入我科。患者于10余年前开始出现咳嗽、咳痰症状,诉以气促症状为主,反复发作,平素难以平卧,活动后气促明显,近二

8、日有受凉,活动后气促明显加重,痰难于咳出,偶有少许黄痰咳出,经休息不能缓解。二、既往史:有多囊肝、慢性胆囊炎、左肾皮质囊肿病史多年。三、体征:T36.5℃、R30次/分、P90次/分,BP128/103mmHg,急性病容

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