蛋白多糖与骨性关节炎的研究2

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1、维普资讯http://www.cqvip.com·6O·(总252)中医正骨2OO5年4月第17卷第4期蛋白多糖与骨性关节炎的研究甘肃中医学院(兰州730000)王玉泉宋敏柴举龙骨性关节炎(oBte0IⅡthr池OA)以其高发病率及由此产生的PG结构的破坏也可引起免疫反应。反过来更加剧PG的破病废。生活质量下降等问题已引起人们的广泛关注，但至今其坏【引，以上共同作用的结构导致OA时PG从基质中迅速丢发病机制并不完全清楚。OA的原发病变在关节软骨，以往人失。有研究显示。OA不同时期的GAG含量均明显低于

2、正常们对软骨细胞和基质胶原成分研究较多，而对基质中另一主组，尽管形态学部分发现4周时软骨完整性尚好。也见到明显要成分蛋白多糖(埔eyc8nPC)未引起足够重视。近来分子合成代谢增加的表现。但此时软骨基质中因胶原损害，组织水生物学的研究进展向人们揭示：PG在细胞间信息传递，维持合增加⋯。相对GAG的含量已明显减少。说明PG的分解代谢细胞表型。与其他基质间相互作用及保持组织整体功能方面更强。PG的丢失在中晚期表现的更为明显。发挥着极其重要的生物功能⋯。关节软骨基质中GAG主要包括CS、KS、HA，一定的C

3、S、KS1蛋白多糖的生物化学组成含量比。一定的HA的量和其他功能基因。对保证整个分子发蛋白多糖(PG)是一类非常复杂的大分子糖复合物。主要挥其生理功能非常重要。内部结构的改变将直接影响到其功由糖胺聚糖(Q)链共价连接于核心蛋白所组成【。分子量能。也就是说在GAG的转化过程中。新生的GAG不仅要有量，11—2201rd。在软骨中蛋白聚糖以巨大分子聚集体存在。许多也要有质。如上所述。在综合因素作用的结果下。OA时基质巨大的单体可能非共价地连或聚集在一根中央丝上。该中央中的PG总量丢失其内部结构也发生变化。

4、新合成的PG是不丝由透明质酸的重复二糖单位构成，其总分子量可达到几千成熟的。类似于胎儿时期特征【l0】。在增龄过程中也有类似的万道尔顿单位。现有研究表明核心蛋白的分子量与构型具有改变，但与OA的病理状态下的改变并不相同。国外文献{11】多样性L3J。这些多肽的氨基酸组成在不同的物种与组织中差对OA和增龄时GAG各组分的变化已有研究，但并不系统和别很大，但通常都不含半胱氨酸，而富含谷氨酸、丝氨酸及苏全面。甚至有矛盾的结论。有研究发现随增龄和OA发展，HA氨酸。氨基酸序列分析显示有不同功能区的存在【4】。

5、过去的变化表现出相反的结果。随增龄HA增多，随OA发展HA减GAG常被称为酸性黏多糖。GAG的基本构成区段与重复单位少。其可能原因是。随增龄出现的是一些糖连缩短的HA分由数目不等的相同的或类似的二糖单位构成。Came／,等【3】已子。虽然其分子总数增多。但形成PG聚集体的能量下降。而发现了许多氨基葡聚糖类物质的重要结构。包括透明质酸OA时更多是病理性破坏所致。这二者的结果都是PG聚集体(姒)、4．或硫酸软骨素(CS)、肝素(Hep)、硫酸乙酰肝素的破体。PG的解聚。最初的裂解是在核心蛋白连接区和主要(

6、H_s)、硫酸皮肤素(Ds)及硫酸角质素(I(s)。的CS、KS连接区。这是限制PG在细胞外基质中生存的关键一2蛋白多糖的生化特性步。因为它分割了PG的可聚部分和提供主要生理功能的蛋白多糖可根据在离心时的浮力密度差异进行分类。低GAG连接区，失去大分子的屏障和保护作用，单体在诸多酶的密度蛋白多糖群体一般为低分子量的分子群，主要由携带着作用下，破坏和丢失将明显加速。1条或2条GAG链的核心蛋白组成。核心蛋白上也可能存在GAG因含有大量阴离子基团而具有高度水合排斥其他大忖和戚O-连接的寡糖L5J。这种蛋白

7、多糖是软骨中的主要类分子及屏障作用，其阴离子主要是s一。GAG对水和Ca2*、型，也是细胞外的各组成部分(例如胶原、纤维结合素)的主要Mg、K、Na等阳离子具有较大的亲和力，对保持结缔组织生物粘合剂。高密度的蛋白多糖的分子量比低密度型的分子的水分及调节阳离子在组织的分布有重要意义。是基质肿胀量大的多，并且可分为非聚集型与聚集型两类。在软骨中。最压的物质基础。有研究发现，在OA中GAG的硫酸化程度减主要的高密度蛋白多糖是聚集型，它由许多蛋白多糖亚单位低，并随病变进展而加重。而在增龄中。这种变化趋势并不明

8、组成，这些蛋白多糖亚单位与透明质酸连接。形成非常大的分显。GAG的硫酸化水平还与基质中另一主要成分胶原纤维的子结构。形成密切相关，低硫酸化的cS促进胶原的形成【12J。PG与胶3OA时关节软骨基质中蛋白多糖的变化原比例失调，也是OA发生的机制之一。另外在OA发病中。在OA的病理过程中，有许多基质参与PG的破坏过程。软骨细胞表型改变。出现非Ⅱ型胶原的纤维。推测这种病理改首先是机械因素，过度的应力集中，使软骨细胞的表型改变可能与此机制有关。总之，OA时，关节