水、电解质代谢紊乱(2)ppt课件

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1、第三章水、电解质代谢紊乱（2）5五、水肿（Edema）（一）概念（concept）水肿（Edema）：过多的液体积聚在组织间隙或在体腔内积聚。在体腔内,称为积水（hydrops）例如：胸腔积水、心包积水、脑积水等6组织间液血浆细胞内液五、水肿（Edema）（二）分类（Classification）1.按原因心性、肝性、肾性、炎症性2.按部位皮下水肿、喉头水肿、肺水肿3.按范围全身性、局部性4.按水肿液存在状态显性水肿、隐性水肿7五、水肿（Edema）（三）水肿的发病机制1.血管内外液体交换平衡2.体内外液体交换平衡组织液生成>回流水钠潴留失衡失

2、衡水肿全身水肿局部水肿五、水肿（Edema）毛细血管流体静压↑血浆胶渗压降低↓微血管壁通透性↑淋巴回流受阻91．血管内外液体交换失衡（三）水肿的发病机制1．血管内外液体交换失衡10（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉压增高心力衰竭：全身水肿静脉受压：局部水肿静脉血栓形成：局部水肿动脉充血：炎性水肿（三）水肿的发病机制1．血管内外液体交换失衡11（2）血浆胶体渗透压降低摄入↓：禁食、胃肠吸收障碍合成↓：肝硬化、营养不良丧失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤主要原因：血浆白蛋白↓（三）水肿的发病机制（3）微血管壁通透性↑121．血管内外

3、液体交换失衡漏出液（transudate）：蛋白量低，比重低，细胞数少渗出液（exudate）：蛋白量高，比重高，白细胞多血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出（三）水肿的发病机制（4）淋巴回流障碍131．血管内外液体交换失衡蛋白性液滞留组织间隙丝虫病（三）水肿的发病机制2．体内外液体交换平衡失调14肾小球滤出水、钠总量：99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出近曲小管排出（三）水肿的发病机制球管平衡和失衡99~99.5%0.5~1%HO2Na2．体内外液体交换平衡失调（三）水肿的发病机制（1）肾小球滤过率(GF

4、R)下降：肾小球滤过面积↓如:急性、慢性肾小球肾炎有效循环血量↓，使肾小球血液灌流量↓：如:充血性心衰、肾病综合症162．体内外液体交换平衡失调（三）水肿的发病机制（2）近曲小管重吸收钠水增加1）心房钠尿肽（ANP）分泌减少2．体内外液体交换平衡失调心房肽分泌减少肾小管重吸收钠水增加有效循环血量减少2）肾小球滤过分数（FF）增高（滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量）（三）水肿的发病机制血浆从肾小球滤出增多，管周血管中胶体渗透压相对增高；血流量减少，流体静压相对降低，近曲小管重吸收钠水增多18循环血量减少时，出球小动脉收缩＞入球小动脉收缩，肾小球滤

5、过率/肾血浆流量，滤过分数增加2）肾小球滤过分数（FF）增高（滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量）因出球入球（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加1）醛固酮↑：重吸收钠水2）ADH↑：重吸收钠水2．体内外液体交换平衡失调（三）水肿的发病机制（四）水肿的特点及对机体的影响（1）漏出液（transudate）：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液（2）渗出液（exudate）：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g/L、见多数白细胞的水肿液201．水肿液的性状2．水肿的皮肤特征（1）显性水肿（f

6、rankedema）或凹陷性水肿21（2）隐性水肿：全身水肿，动态检测体重的增减，最有价值的指标，（四）水肿的特点及对机体的影响４.水肿对机体的影响（1）水肿的有利效应：能稀释毒素、运送抗体22（2）水肿的有害效应：细胞营养障碍；影响器官组织机能提示：脑水肿，喉头水肿，可致死亡组织间液血浆细胞内液（四）水肿的特点及对机体的影响3．全身水肿的分布特点（1）组织结构特点：肾性水肿－眼睑23（2）局部血液动力因素：肝性水肿－腹水（3）重力和体位心性水肿－下肢部位（四）水肿的特点及对机体的影响1．水肿的发病机制血管内外液体交换失衡体内外液体交换平衡组织液

7、生成>回流水钠潴留水肿毛细血管流体静压↑血浆胶渗压降低↓微血管壁通透性↑淋巴回流受阻肾小球滤过率(GFR)↓近曲小管重吸收钠水↑远曲小管重吸收钠水↑课堂小结课堂小结２．水、电解质代谢紊乱-体液变化特点ThankYou!27第二节钾代谢紊乱一、正常钾代谢二、钾代谢紊乱（一）钾的体内分布（二）钾平衡的调节（三）钾的生理功能一、正常钾代谢（一）钾的体内分布1.摄入：食物2.吸收：肠道3.体内分布29血清钾:3.5～5.5mmol/L人体含钾50—55mmol/kg4.排泄（excretion）肾（urine80%～90%）肠（feces10%）皮肤（s

8、weat）肾排钾特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排（一）钾的体内分布（二）钾平衡的调节31跨细胞转移肾调节结肠排钾泵-漏（pump-le