17例下肢深静脉血栓形成诊治分析.doc

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1、17例下肢深静脉血栓形成诊治分析【关键词】下肢深静脉血栓　　1810年Farriar首先报道下肢深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)1例，目前已发展为临床常见病，多发病，严重威胁患者的生命［1］。一旦发生治愈困难，可引起相关器官组织的功能障碍，导致肺栓塞(PE)和深静脉血栓后遗症等严重后果。手术、严重创伤、长期卧床和/或合并高血压心血管病、高龄肥胖、内分泌代谢病的患者是高危人群。自1997年2月至2007年4月，作者收治下肢深静脉血栓形成患者17例，现对其诊断与治疗方法进行总结分析，报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　本组17例患者，男8例，女9

2、例；年龄23～74岁，平均45岁。DVT部位：左下肢11例，右下肢5例，双下肢1例；分型：混合型10例，周围型5例，中央型2例。原发病：高血压心血管病5例，高龄肥胖8例，内分泌代谢病6例，严重创伤3例。DVT发生的时间为入院后7～65d，平均26d。临床表现：一侧肢体的突然肿胀，局部疼痛16例；检查时有患肢肿胀、组织张力增高16例；小腿肌肉、窝、内收肌管及腹股沟下方股静脉处有压痛12例；Homans征（+）、浅静脉曲张9例。诊断标准：根据患者疼痛主诉，下肢出现肿胀，结合患者发病因素等，应高度怀疑DVT；最后行超声波检查或/和静脉造影确诊。　　1.2治疗方法　　非手术疗法：包括一般治疗和

3、溶栓疗法，卧床休息，抬高患肢，并绝对制动(防止深静脉血栓脱落引起肺栓塞)，3～4周后逐渐加强功能锻炼。溶栓疗法：尿激酶10～50万U（其中10～20万U8例，20～30万U5例，30～50万U4例）加入生理盐水250ml静脉滴注，1次/d，连续5～7d，总量在200～300万U。经治疗患者患肢肿胀逐渐消退、疼痛减轻、皮肤颜色逐渐转红润、皮温升高等指标进行观察判断效果，并同时观察有无出血等严重并发症发生。经上述治疗15例有效，2例效果差，经手术取血栓治疗。　　2结果17例患者中16例未出现肺、脑栓塞，下肢组织坏死等严重并发症。经7～19个月随访，临床症状消失，效果满意。其中1例后遗难以治愈

4、的静脉性溃疡。　　3讨论3静脉损伤、静脉血流缓慢及血液高凝状态是DVT发病的三大关键因素。内科长期卧床患者，肢体活动少，下肢静脉血流处于缓流状态；高龄肥胖、高血压心血管病、内分泌代谢病等基础性疾病，机体本身也存在血液高凝、血流缓慢，而严重创伤由于机体的应激反应，血液处于高凝状态［２］；这些都是发生DVT的高危因素。　　　　　典型的急性期DVT诊断主要根据一侧肢体的突然肿胀，有沉重感、局部疼痛等症状及组织张力增高，在小腿肌肉、窝、内收肌管及腹股沟下方股静脉处有压痛；Homans征（+）等一般都可以作出临床诊断，最后诊断需彩色多普勒超声和/或静脉造影，对诊断下肢近端DVT的特异性高达98%

5、，且无创伤。目前广泛应用于DVT诊断，但其最大的不足是对亚临床状态DVT和小静脉血栓形成的敏感性较差。静脉造影是公认的“金标准”诊断方法,尽管有需要搬动，有一定的创伤、不易被患者接受等缺点，应用受到一定限制［３］，但对于一时难以确诊的患者来说是最可靠的诊断方法。本组17例患者多普勒超声检查，14例确诊。其中3例不能确诊但高度怀疑加用静脉造影。因此，作者认为：根据临床表现，结合多普勒超声检查基本能明确诊断，对有高度怀疑而不能最后确诊，采用静脉造影检查是合理的。　　深静脉血栓形成急性期的治疗主要是非手术疗法，卧床休息、抬高患肢和早期功能锻炼,是传统预防治疗的主要手段，它使血栓紧密粘附于静脉内

6、膜，减轻局部疼痛，促使炎症反应消退。在此期间，绝对制动避免血栓脱落导致肺栓塞。患肢抬高一般离床约20～30cm，高于心脏水平，膝关节安置于15°屈曲位。溶栓治疗疗效肯定，尿激酶是临床最广泛应用的药物之一，能激活血液中纤维蛋白酶原转变为纤维蛋白酶，此酶可水解纤维蛋白成为小分子多肽，达到溶解血栓的目的，但在给药剂量、途径和疗程上均有争议，有待不断研究和完善，目前经患肢外周静脉与区域性静脉途径是比较公认的。本组17例患者经传统治疗方法结合尿激酶溶栓治疗，经治疗15例有效，2例效果差，改手术治疗；取得了较好的效果。　　　　下肢DVT，治疗时间越早效果越好，此时血栓与静脉壁机化粘连、炎症反应程度越

7、轻、静脉内膜破坏越轻、继发血栓形成越少，否则因血栓机化，广泛静脉内膜损伤，静脉与周围组织粘连等导致更严重的并发症［4］。DVT后经积极治疗，最后常部分或全部再通。但纤薄的瓣膜仍固定在侧面的机化血栓中，结果是深静脉系统可形成部分或全部失瓣膜状态，出现慢性静脉瓣膜功能不全，导致患者出现下肢静脉性溃疡，这是DVT后遗症的病理基础。本组有1例车祸至多发性损伤，处于深昏迷，左下肢髂股静脉广泛性血栓形成，早期未及时发现，后虽经积极的处理，但仍