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时间:2018-09-01
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1、糖尿病合并高血糖高渗状态37例临床分析作者:沈亚非 马显振 李少昊 【关键词】糖尿病;高血糖高渗状态;血浆渗透压;胰岛素 高血糖高渗状态(hyperglycemichyperosmolarstause,HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显的酮症酸中毒表现,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同[1],因为部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。HHS可有不同的临床表现,极易漏误诊,病死率较高,预后严重。笔者
2、于1999-2007年共收治37例HHS患者。 1临床资料 1.1一般资料男15例,女22例,平均(63.3±9.2)岁。诱发因素:感染17例,严重呕吐、腹泻8例、外伤4例、手术后2例、脑血管意外3例、糖尿病肾病1例、服用噻嗪类利尿剂2例。其中有20例既往无糖尿病史,其他17例均有糖尿病史。 1.2诊断标准凡血糖≥33.3mmol/L、血浆有效渗透压≥320mOsm/L、血钠正常或增高,尿酮体阴性或弱阳性,一般无明显酸中毒(CO2结合力高于15mmol/L),借此与糖尿病酮症酸中毒者(DKA)鉴别,但有时两者可同
3、时存在[1]。 1.3临床特点入院时6例患者处于深昏迷状态,处于浅昏迷状态18例,意识模糊13例;11例有腹痛、低血压症状,5例有发作性意识丧失伴四肢抽搐。重度脱水13例,中度脱水24例。合并糖尿病酮症酸中毒者(DKA)6例。部分患者出现咳嗽、咯痰、发热、呕吐等。 1.4实验室检查血糖(39.26±5.89)mmol/L,K+(4.23±0.82)mmol/L,Na+(161.2±14.28)mmol/L,BUN(23.56±6.34)mmol/L,血浆渗透压(385.35±16.18)mmol/L,血二氧化碳结合力
4、11~21mmol/L,尿糖+~+++,尿酮-~+。 2方法及结果 2.1补液高渗性脱水是HHS死亡的主要原因[2],因此补液为抢救的重要措施之一,补液扩容,降低高渗透压,患者入院后立即给予双通道静脉输液,补入液以脱水量为体质量的12%估计,24h补液量约6000~8000ml,前2h补液量为1500~2000ml;液体一般选用0.9%等渗盐水,血钠太高时也可选用5%的葡萄糖液加入胰岛素静脉滴注,补液速度应先快后慢,日输入总量的1/3于前4h内输入,日总量的2/3于前12h补入。能进食者同时给予口服补液,昏迷者用温白
5、开水从胃管内注入,每次量约200~300ml,根据病情可多次给予。若经输液4~6h仍无尿者可给予速尿40mg静脉注射。 2.2胰岛素的应用对HHS患者同时给予胰岛素小剂量注射,一般采用4~6U/h静脉滴注,每1~2h测血糖1次,若2h血糖下降不足2mmol/L,或反而升高,说明胰岛素剂量不够,将胰岛素量增加50%~100%。当血糖降至14~17mmol/L时,改用5%的葡萄糖液,同时将胰岛素用量改为2~3U/h静脉滴注。 2.3纠正电解质失衡血钾正常或降低时,则应该在治疗初即补钾,并且观察尿量,尿量过少时静脉补钾有导
6、致高血钾的危险,尿量多于40ml/h,方可补钾。2 2.4其他除去感染诱因、抗感染、吸氧、防治并发症等。 2.5治疗结果37例患者中有31例抢救成功,病情逐渐好转,血糖和血浆渗透下降,均于1~6d意识转清,于出院前改用餐前胰岛素皮下注射,或用口服降糖药治疗。另6例抢救无效而死亡,死亡原因为高渗状态未获控制、呼吸循环衰竭、脑血管意外、并发多脏器功能衰竭。 3讨论 HHS的发生率低于DKA,但死亡率高于DKA,达10%左右,HHS死亡率与渗透压有关,血浆渗透压<350mmol/L时为7%,>375~4
7、00mmol/L时,死亡率上升至37%[3],预后差,尤其是合并心、脑、肾重要脏器病变者。HHS的特点是脱水、严重高血糖、高血浆渗透压,高血糖和高尿糖造成渗透性利尿,尿渗透压约50%由尿液中的葡萄糖来维持,故失水常比电解质丢失严重,因此补液是治疗的关键。HHS时,患者的电解质失衡,主要是失钠和失钾,由于治疗前血钾水平不能真实的反应体内缺钾程度,经输液、胰岛素治疗后,血钾水平常明显下降。如果治疗前血钾水平正常或降低,开始治疗时即应补钾。HHS时酸中毒多不严重,治疗过程中应严格掌握补碱指征,经过胰岛素和输液治疗后,随着组织缺氧及
8、肾功能不全的纠正,一般不需要应用碱性药物,酸中毒即可纠正。若补碱过早,酸中毒迅速纠正后反而会加重低血钾并引起抽搐,甚至还有可能抑制呼吸[4]。HHS起病72h内的早期死亡多与败血症、休克和内在疾病有关,而72h后的晚期死亡常因栓塞性疾病或治疗不当而造成[3]。 通过对本组资料的回顾性分
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