欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:17394498
大小:1.02 MB
页数:65页
时间:2018-08-30
《aki的定义、诊断及鉴别》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、急性肾损伤定义、诊断和鉴别诊断肾内科肖寿海2014-5-30主要内容AKI的定义AKI的生物标记物ARF流行病学(发生率和预后)ARF诊断和鉴别诊断ARF治疗证据WhyfromARFtoAKIRenal–kidneyFailure–injury在致病因子作用下发生了不同程度的急性肾功能异常,但还未进入肾衰竭阶段。将“衰竭”改为“损伤”对于早期诊断、早期治疗及降低病死率有更积极的意义。理想的AKI定义易感性:能够反应不同程度的肾功能损害早期性:能够更适时地发现肾损伤的早期阶段生物标志物:需要寻找比Scr、Bun更有价值的生物标记物或尿的生理性排泄物质,以更好地预测早期肾损伤的发生、动
2、态改变及预后。既往的ARF定义是由多种病因引起的临床综合征。表现为肾功能在数日、数周内(2天~2周)急剧坏转,体内代谢产物潴留以及由此引起的水、电解质及酸碱平衡紊乱(多种临床表现)。肾小球滤过率通常下降达正常值的50%以上,或在慢性肾衰竭的基础上又下降15%以上。肾功能衰竭不可逆>4周肾功能衰竭持续>3月高危阶段Risk损伤阶段Injury衰竭阶段Failure丢失阶段Loss终末期肾衰ESKDGFR下降>25%或Scrx1.5倍>24h尿量<0.5ml/kg/hx6hGFR下降>50%或Scrx2倍尿量<0.5ml/kg/hx12hGFR下降>75%或Scr3倍或≥4mg/dl
3、尿量<0.3ml/kg/hx24h或无尿x12h非少尿型少尿型2002年ADQIAKI的RIFLE标准CritCare2004;8(4):204-2122005年阿姆斯特丹AKI分期的专家共识AKIN(AcuteKidneyInjuryNetwork)2005年9月阿姆斯特丹定义-病程在三个月以内血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏结构与功能异常标准-48小时内血肌酐0.3mg/dl(25mmol/L)或较原先水平增高50%;和/或尿量减少(0.5ml/kg/hr6小时,可排除梗阻性肾病或脱水状态)CriticalCare2007;11:R3148小时内两次测量肌酐要排除梗阻和
4、其他原因引起尿量减少的可逆因素,而且基于充分补液治疗后的尿量如无基础血肌酐值,Ccr<60ml/min和(或)Scr>133umol/L,BUN>20mmol/L,仅合并轻中度贫血、双侧肾脏增大有时也可诊断AKI2005年阿姆斯特丹AKI分期的专家共识分期血清肌酐标准尿量标准1期升高≥0.3mg/dl或在基线基础上增加到≥150%--200%<0.5ml/kg/h(>6h)2期在基线基础上增加到>200%--300%<0.5ml/kg/h(>12h)3期在基线基础上增加到>300%(或≥4.0mg/dl伴随血肌酐急性升高至少0.5mg/dl)少尿(<0.3ml/kg/h)24h或无
5、尿>12hCriticalCare2007;11:R31AKI的诊断-KDIGO(2012)急性肾损伤的诊断标准48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l),或在发病前7天血清肌酐值较基线增高≥1.5倍,或尿量<0.5ml/kg/h,持续6小时KidneyInt,2012,2:19AKI的分期-KDIGO(2012)分期血清肌酐尿量1基线的1.5-1.9倍或≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)<0.5ml/kg/h,持续6-12h2基线的2.0-2.9倍<0.5ml/kg/h,持续≥12h3基线的3.0倍,或Scr增加至≥4.0mg/dl(≥353.6
6、μmol/l),或开始肾替代治疗,或在小于18岁的患者,eGFR降至<35ml/min/1.73m2<0.3ml/kg/h,持续≥24h,或无尿≥12hKidneyInt,2012,2:19为何选用Scr作为AKI诊断的标志物血肌酐的轻微上升伴随并发症增多及病死率上升JASN2005;16:3365CritCareMed2005;33:2194Chertow等研究显示,血肌酐上升26.5umol/l(0.3mg/dl),病死率上升4.1倍JASN2005;16:3365临床检验证明,血肌酐上升26.5umol/l与检验技术波动的关系不大ClinChem1992;38:1933-19
7、53Scr在AKI定义应用中的局限性相同程度的肾损伤可能Scr变化不同,不同程度的肾损伤Scr变化可能相同基础肾功能状态内生肌酐生成率饮食状况在疾病恢复期,Scr的变化可能滞后于肾功能实际变化其他正在验证中的生物标记物半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C:是内源性半胱氨酸蛋白酶抑制剂,可自由地在肾小球滤过,并在肾小管重吸收和代谢,不能被肾小管分泌。肾损伤分子(KM-1):跨膜孤受体,缺血和中毒可引起该物质在近端小管中高表达,通过蛋白水解脱落进入尿液中。中性粒细胞明胶酶相关脂质运载
此文档下载收益归作者所有