病例讨论骨松课件

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1、现病史患者KALDYGUL，哈萨克斯坦已婚女性，50岁，文职退休。主因“腰痛2月”为主诉入院。患者翻译代诉2月前无明显诱因出现腰部疼痛，立位明显，无放射痛，无双腿麻木等不适，近两月卧休家中。无恶心、呕吐及腹痛、腹泻症状，有咳嗽症状，平躺明显，有轻微胸闷喘憋症状，否认咳痰，否认低热、盗汗。查体：轮椅推入，T：36.6℃，P：80次/分，BP：120/80mmol/L,身高164cm体重46kg腹围70 cm   BMI17 kg/m2神志清、精神差。全身皮肤粘膜无黄染，全身浅表淋巴结无肿大，皮温可，头颅正形、

2、五官端正，颈软，无抵抗。甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音粗，双肺底可闻及散在的细湿罗音，心前区无隆起，心率80次／分，律齐，各瓣膜听诊区无杂音及早搏。腹平，软，全腹可触及压痛、反跳痛，未触及包块，肝脾未及，双侧肾区无明显叩痛，脊柱活动屈曲受限，多个棘突压痛，四肢无浮肿。足背动脉搏动可，皮温可。既往史及个人史既往史:平素健康状况一般,否认肝炎、结核、伤寒等传染病史，预防接种史 不详 ，  否认药物、食物过敏史。  否认输血史、可疑两年前外伤史（出租车车祸），无中毒及 手术史。妊娠3次  顺产3胎  流产0胎  早

3、产0胎  死产0胎。否认类似家族病史辅助检查2010年6月17日门诊：血生化提示：血清胆碱脂酶测定：2.96KU/L，白蛋白测定：31.6g/L，A/G：0.7，r-GT：302，碱性磷酸酶：957U/L，钙：2.02mmol/L，血常规：血红蛋白含量：101g/L，血沉：97mm/h，腰椎片提示：腰椎骨质增生，T11-12楔形改变--压缩性骨折可能，双侧骶髂关节间隙变窄，关节面模糊，，尿本-周氏蛋白电泳正常，器械检查肺部+上腹部平扫+增强：1、双肺上叶，右肺中叶，左肺舌叶及双下肺可见条索及片絮影，并部分实

4、变不张，内见支气管气象，考虑炎症，结核待除外；2、肝胆脾胰未见明显异常；3、右肾萎缩，下级见一低强化结节，炎性改变？左肾代偿性增大，内见多发小囊肿，建议进一步检查；全身骨骼ECT：右侧第4、9前肋，左侧第3前肋及脊椎骨多处骨盐代谢异常活跃，请结合临床，胸椎+腰椎MRI提示：胸腰椎广泛骨质疏松，胸5、胸7、胸9、胸11、胸12、腰4、腰5椎体压缩楔变，考虑压缩性骨折；器械检查胸椎+腰椎MRI提示：胸腰椎广泛骨质疏松，胸5、胸7、胸9、胸11、胸12、腰4、腰5椎体压缩楔变，考虑压缩性骨折，全身PET-CT检查

5、：1.两肺尖，右肺中叶及左肺舌叶可见斑片影，其中右肺中叶及左肺舌叶可见高代谢，考虑为炎性病变。2.纵隔见高代谢，CT于相应部位见淋巴结影，考虑淋巴结炎，考虑淋巴结炎性增生3.肝脾大。4.慢性胆囊炎5.右肾萎缩，右侧输尿管扩张积水6.双侧肩关节周围稍高代谢，CT于相应部位未见异常密度影，考虑肩周炎7.颈，胸，腰椎多处椎体见销高代谢，CT于各椎体未见明显骨质破坏影，各椎体及骨盆骨破坏减低，多考虑为良性病变（骨质疏松）。8.胸7.9.11.12椎体压缩性骨折，全身未发现恶性肿瘤征象。骨髓结果骨髓结果：骨髓有核细胞

6、增生明显活跃，占67%，各阶段细胞比值大致正常，部分中晚幼粒细胞胞浆发育失衡，部分粒细胞浆中颗粒分布不均，可见空泡变性，红系增生减低，占9.5%，幼红细胞形态未见异常。淋巴细胞占16.5%，形态未见异常，浆细胞比值偏高，占3.5%，形态未见异常，全片寻找易见尼曼匹克细胞及组织海兰细胞，巨核细胞数目多，功能好，外周血可见中幼粒1%。骨髓活检结果：骨髓增生活跃，三系均增生，各阶段细胞形态及比例未见明显异常。讨论目的骨质疏松病因？治疗？一.概述1.骨质疏松其定义为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易

7、发生骨折的一种全身性骨胳疾病。骨质疏松的发病率随年龄的增长而升高，有明显的性别差异，女性多于男性。随着人类寿命的延长,人口老龄化必然会导致骨质疏松症及其引起的骨折严重威胁着中、老年人的健康。预测在今后50年,全世界范围的髋骨骨折例数将有大幅度的增加,其中1/4将发生在北美和欧洲,超过一半发生在亚洲,特别是中国。2.病因和危险因素遗传：雌激素缺乏骨质疏松多见于白种人，其次为黄种人，黑人较少已发现多个与骨质疏松发病相关的基因，如维生素D受体基因、I型胶原基因、雌激素受体基因等骨质疏松的发生在绝经后妇女特别多见，

8、卵巢早衰，骨质疏松提前出现，这说明雌激素的减少是一个重要的发病因素。雌激素的缺乏容易有骨量丢失的机制尚不明，可能是由于雌激素缺乏，骨对甲状旁腺素的敏感性增加，导致骨吸收增加；也可能是雌激素直接作用于骨组织（因已证实成骨细胞上有雌激素的受体）PTH降钙素（CT）多数学者报道，血PTH浓度随年龄增加而增高30%或更多，因而认为老年性骨质疏松与甲状旁腺素升高有关因老年人肾功能生理性减退，1，25(OH)2D3生成减少，