骨梗死病例讨论课件

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1、患者男性，69岁，因全身多处关节疼痛疼痛2月，行走困难3天入院，患者自述2月前无明显诱因下出现全身多处关节痛，局部发热，活动受限，无晨僵，无肢体麻木、发热畏寒，发病后未进行诊治，3天前上述症状加重，并出现行走困难，遂入院治疗，入院时精神差，表情痛苦，颈部、双侧掌指关节、双膝部及双足跖趾关节疼痛明显，时有发热感，查体，体温36.7℃、心率90次/分、呼吸20次/分，，血压114/67mmhg，精神差，二便正常，双侧掌指关节肿胀明显，轻压痛，可见明显畸形，双侧膝关节轻度肿胀，皮温稍高，伸曲活动明显受限，浮髌试验（-），差血常规WBC：18.93×

2、10^9/L，N%：86.6%，RBC：3.22×10^12/L，HGB：97g/lPLT：423×10^9/L，血沉偏快，血尿酸：661.6umol/L，空腹血糖：8.18mmol/L。根据DR及MRI图像表现初步考虑为：骨梗死、痛风性关节病、骨结核、血友病、多发内生性骨软骨瘤。骨梗死(boneinfarction)定义：骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞因缺血而引起的骨组织坏死，最常见于潜水作业人员，故以往称之为潜水减压病，但除潜水减压致本病以外，还有其他许多因素亦可导致骨梗死，统称为非潜水性骨

3、梗死。其中较常见的因素是大最应用激素和免疫抑制剂，此外酗酒、外伤、胰腺炎、脂肪代谢紊乱和接触一些特殊化学物质（如溴）等亦可导致骨梗死。好发于股骨下段、胫骨上段。常双侧发病，但以一侧较重而另一侧相对较轻。临床表现本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者，偶尔也可发生在无任何诱因的患者，任何年龄均可发病，以20～60岁多见，平均发病年龄在40岁左右，男女发病率无明显差别。病程几天到几年不等。主要临床表现为患部疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。化验检查无特殊急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛，活动障碍。慢性骨梗死为患侧肢体酸痛

4、、软弱无力，可伴有轻度活动受限。病因1.多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：机械性血管中断血栓形成和栓塞血管壁的损伤或受压静脉闭塞其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等2.因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死。影像学表现（一）X线表现早期X线上无明显异常，难以发现本病的早期变化，有时可见片状低密度影，边界模糊不清，反应骨组织的早期缺血性坏死；当病变区钙化或骨化较明显时，X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。影像学表现（二）

5、CT表现CT的密度分辨率较X线高，反应骨质密度改变较X线敏感。早期虽然有坏死骨发生，但CT上可无异常表现；此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；晚期病变骨质内出现坏死囊变、硬化和骨质稀疏共存，表现为多个圆形或椭圆形低密度影，边缘可见斑点状、条状或环形异常高密度，CT值可达1000Hu，边界清楚，中央呈软组织样等密度。影像学表现（三）MRI表现-MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。①早期骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号；②中期骨梗死灶边缘充血

6、水肿表现为迂曲的线带样长T1长、T2信号；③后期骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲的线带样长T1、短T2信号；④关节面下骨梗死，可造成关节面下骨质破坏，并出现关节腔积液。⑤骨外形结构一般无明显改变，周围软组织一般不肿胀。地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，对应于T1WI为一条低信号带。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果Eg1：斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区Eg2

7、：X线表现：股骨中下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影，边缘较锐利。Eg3：慢性期骨梗死Eg4：慢性期骨梗死Eg5：CT表现：双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影，边缘硬化缘改变Eg6：A.矢状位T1WIB.矢状位T2WI股骨远端、胫骨近端及髌骨典型的广泛地图样异常信号区.本院患者双膝关节MRI概述痛风是尿酸代谢障碍性疾患,以体液,血液中尿酸增加及尿酸盐沉着于各种间叶组织内,引起反复发作的急性或慢性关节炎为特征。本病约占全身关节炎的3%~5%。X线表现早期:发病关节轻微软组织肿胀,其内可见梭形密度增高阴影,皮下脂肪线模糊不清，骨关节边缘有时轻度增

8、生，局限性或普遍性骨质稀疏。中期:病变关节软组织肿胀,其内可见椭圆形密度增高阴影，骨质呈穿凿样缺损,缺损大小为1mm~3mm左右，常呈偏心性,可伴有骨质局限性稀疏。