乙肝再激活机制及预防

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1、乙肝再激活机制及预防医脉通 2014-01-12 发表评论 分享文献标题：HepatitisBinimmunosuppressedcancerpatients:pathogenesis,incidenceandprophylaxis.文献来源：CritRevOncolHematol2013Jul871:12-27 乙肝是一个全球性的健康问题，其流行有地域性差异。有报道称，约有20亿患者曾经感染过HBV，其中3.5-3.8亿是慢性携带者。在乙肝疫苗出现之前，20%的亚太人群及近1%的澳大利亚人HbsAg呈阳性。在美国及西欧的一些国家，由于新生儿疫苗

2、广泛接种，HBV急性感染已明显下降，但是慢性感染仍十分流行。其原因包括HBV流行区来源的移民、围产期感染、日常接触和危险行为的传播等。慢性乙肝的定义为HbsAg阳性六个月以上，且无论有无转氨酶持续升高。慢性HBV感染的自然病程由病毒复制和宿主免疫反应的相互作用决定，可分为以下三个阶段：（1）免疫耐受期（高病毒载量，ALT正常，肝组织学无明显异常）；（2）免疫清除期（HbeAg阳性，波动的ALT和病毒载量）；（3）低复制期（HbeAg阴性，病毒载量<4log10/ml，ALT正常）。根据病毒学特征可以将HBV携带者分为三种：活动期的携带者、非活动期

3、的携带者、抗HBc阳性的携带者。在急性感染治愈后的病人体内，由于免疫系统的调节，HBV病毒可以持续存在数十年。正是由于这种作用，如果病人的免疫细胞受到抑制，则可能会改变HBV的自然病程，从而激活HBV。在不同的指南中，对于HBV的再激活没有一个统一的定义。但是有一点是统一的：ALT>2ULN+HBV病毒载量上升1log10或绝对病毒载量大于20000IU/ml。HBV再激活常见于如下几种情况：实体器官移植后使用的免疫抑制剂、治疗恶性血液疾病的化疗药物、治疗自身免疫系统疾病的免疫抑制剂。在机体免疫系统受到抑制时，病毒大量复制，从而感染大量的肝细胞。

4、当免疫力恢复时，机体免疫系统攻击受感染的肝细胞，可能出现严重的肝炎。在大多数的病例中，免疫系统的再激活通常发生在免疫抑制的恢复阶段，比如细胞毒性的化疗和免疫抑制剂结束后1周到3个月中。locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfat

5、al,whennightcameHBV再激活的重要性主要体现在其可能引起的严重肝炎，同时用口服抗病毒药的预防措施也十分简便。HBV再激活的临床表现轻者为无症状，重者可为暴发型肝衰竭导致死亡。对HBV再激活的病毒学和生物学特征认识不足，会导致严重的临床结果。故应提高对HBV再激活的重视，同时要了解其发生的时间和机制，如何治疗和预防乙肝的再激活。在这篇综述中，作者总结了HBV再激活的发病率和危险因素，以及在因实体或血液系统肿瘤而接受细胞毒性化疗的病人中，应如何预防和治疗可能出现的HBV再激活。对于携带乙肝病毒（HBV）的肿瘤病人来说，接受化疗后免疫抑

6、制状态下的HBV再激活是一个临床难题。因为HBV再激活不仅会造成严重的肝脏损伤，而且可能会中断治疗恶性肿瘤的化疗方案。来自意大利贝尔加莫肿瘤学和血液学中心的M.Mandalà教授对免疫抑制的肿瘤病人中HBV再激活的发病率、致病机制以及临床处理进行了综述，并且评价了其主要预防措施的意义。一、乙肝再激活的发病率和危险因素由于在接收到化疗的患者中未能广泛使用系统的HBV载量监测，HBV再激活的发生率被许多研究低估了。事实上，有研究表明，以谷丙转氨酶（ALT）上升为标准，在因乳腺癌接受化疗的慢性乙肝病毒携带者中，HBV再激活发生率为24％。而如果采用系统

7、的HBVDNA监测，将有41％的患者被认定为有HBV再激活。化疗可以高度抑制免疫系统，同时可能导致HbsAg阳性病人体内乙肝病毒的大量复制。无论化疗开始之前血清ALT水平如何，这种情况都可能发生并且可能导致HBV相关疾病的高发病率和死亡率。由于癌症是目前人类首要的死因，很多患者可能会在其一生中接受化疗。尽管在这部分人群中HbsAg阳性率较低，但是预防化疗引起的HBV再激活是一个重要的医学问题，甚至比流行地区的乙肝感染更重要。1、实体肿瘤患者一项Yeo等人领导的前瞻性研究，报道了在血清HBsAg阳性常规化疗乳腺癌患者中，系统HBV载量监测与常规HB

8、V载量监测（即在ALT升高的时间检测）诊断HBV再激活准确率的比较。该研究共纳入41例患者。用常规监测标准共发现10例HBV再激活病人（