促红细胞生成素对缺氧缺血性脑病新生儿血清sod,no水平的影响

《促红细胞生成素对缺氧缺血性脑病新生儿血清sod,no水平的影响》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、促红细胞生成素对缺氧缺血性脑病新生儿血清SOD,NO水平的影响作者：王金秀王淮燕张一鸣【关键词】促红细胞生成素；缺氧缺血性脑病；超氧化物歧化酶；氧化亚氮缺氧缺血性脑病（hypoxicischemicencephalopathy，HIE）是导致新生儿死亡和致残的重要原因。由于HIE的发病机理是多因素的、复杂的，其治疗迄今尚无满意的措施，因此，积极探索一套完整、合理、有效的治疗方案是当前研究的热点。近年来，促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)的非造血作用逐渐被认识［1］，有关EPO在神经系统中的作用已受到重视。国内外在脑损伤动物模型及治疗

2、脑损伤的初步研究中均显示EPO有神经保护作用［1-3］，氧化亚氮（NO）是一种活性很强的自由基,与O2构成氧化还原对，形成活性更强的氧化剂,具有更大的潜在毒性［4］。SOD为氧自由基的清除剂，对于保护机体免受自由基损伤起重要作用。因此测定SOD和NO含量对HIE疗效观察具有重要意义。本文通过观察EPO治疗HIE前后SOD,NO水平的变化,探讨EPO在HIE患儿机体中的抗氧化作用,为HIE的治疗提供新的依据。1对象与方法81.1对象选择2006年3月～2008年2月入住我院的HIE患儿，诊断及分度参照HIE诊断标准和临床分度标准［5］。纳入本研究病例符合下

3、列条件：①入院日龄≤24小时，出生体质量≥2500g的足月新生儿。②无严重先天畸形，如膈疝、脑发育不全。③无大量颅内出血、无严重呼吸道阻塞性疾病、无贫血。将符合入选条件的62例HIE患儿随机分为两组。治疗组32例，胎龄（39.52±1.12）周，出生体质量（3240±361）g。其中，男性17例，女性15例，轻度HIE18例，中度HIE8例，重度6例。观察组30例，胎龄（39.97±1.27）周，出生体质量（3215±324）g，男性16例，女性14例。其中，轻度15例，中度9例，重度6例。两组间一般情况差异无统计学意义（P＞0.05），同时选取同一时期

4、本院正常阴道分娩的健康足月儿40例作为正常对照，其胎龄、出生体质量、性别与HIE组间差异也无统计学意义（P＞0.05）。1.2治疗方法两组HIE患儿常规治疗均根据新生儿HIE治疗方案进行对症和支持治疗。治疗组于出生后第2天，给予EPO（南京华欣制药公司生产，批号20021024），按每日200U/kg，静脉滴注，连续用药７天。81.3检测1.3.1标本采集两组HIE患儿均于出生后第1天及第8天（即EPO治疗前后），分别采取股静脉血3ml，同时采取正常对照新生儿股静脉血3ml，3000r/min离心5min后，取上清液分装并冷冻于-20℃冰箱保存待测。1.

5、3.2检验方法及内容①SOD测定采用黄嘌呤氧化酶法，NO测定采用硝酸还原酶比色法。SOD,NO试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。②两组HIE患儿治疗后检查血红蛋白（Hb）、网织红细胞计数（Ret）、血小板计数（PLT）、血电解质、血糖及肝肾功能。1.4统计学方法所得数据以均数±标准差（±s）表示，用SPSS13.0软件进行统计学分析，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果急性期HIE患儿血清中SOD,NO水平与正常对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。8中、重度HIE患儿急性期血清中的SOD,NO水平与轻度H

6、IE患儿比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。轻度HIE患儿应用EPO治疗后血清中SOD,NO水平与治疗前比较，差异无统计学意义（P＞0.05），中、重度HIE患儿应用EPO治疗后血清中SOD,NO水平与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05），而观察组患儿在常规治疗后血清中SOD,NO水平与治疗前比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。表1HIE组和对照组新生儿血清SOD,NO水平比较表2EPO治疗前后血清SOD,NO水平比较EPO对其他系统的影响，结果见表3。治疗组和观察组HIE患儿治疗后Hb,Ret,PLT比较，差异均无统计学意义（P

7、＞0.05），也无明显肝肾功能损害及电解质紊乱。表3两组HIE患儿治疗后Hb,Ret,PLT比较3讨论8促红细胞生成素是主要由肾脏合成和分泌的受氧调节的一种糖蛋白激素，还广泛分布于脑、肺、脾等部位。其分泌不依赖于其在血液中浓度的变化，而是在基因水平受到缺氧调控，当组织环境低氧时，EPO基因转录和表达增强［5］。近年来，大量实验研究显示，EPO有直接的神经营养和保护作用；另一方面能促进血管内皮细胞的成熟和存活，使血管再生更多的红细胞转移到缺氧缺血组织，减轻局部缺氧造成的损害以及通过促进神经胶质细胞的成熟与分化，减少神经胶质细胞的凋亡，起到间接的神经保护作用

8、［6］。其作用机制可能是:①减轻兴奋性氨基酸的细胞毒性；②抑制NO过度合成；③抑