二氮嗪对移植鼠心不同时期心肌组织atp酶活性的作用

二氮嗪对移植鼠心不同时期心肌组织atp酶活性的作用

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1、二氮嗪对移植鼠心不同时期心肌组织ATP酶活性的作用作者:胡志斌严志潘晓华贾静年周永列【摘要】目的探讨二氮嗪对移植鼠心在术后不同时期心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性的变化及其对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法采用改良Heron法大鼠颈部异位心脏移植模型。SD雄性大鼠随机分为实验组、对照组和拮抗组,并在术后不同时间(5min、1周、3个月)留取标本,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性,及观察心肌超微结构。结果(1)实验Ⅰ、Ⅱ组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性均显著

2、高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05);实验组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase活性增高呈递减性显著性减弱(P<0.05),实验Ⅰ组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著高于实验Ⅱ、Ⅲ组;余差异无显著性。(2)拮抗组取消实验组DE的这一增高作用。(3)中长期各组均有良好的心肌超微结构保护,肌节清,线粒体肿胀不明显,嵴结构尚清楚,排列整齐;仅Ⅲ组偶有空泡变性。结论二氮嗪对移植鼠心长期冷缺血保存后,有更好的保存和提高细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase的活性,减轻心肌缺血再灌注损伤,维持心肌能量代谢有效地进行来发挥心肌保护作用。

3、【关键词】二氮嗪Na+-K+-ATPaseCa2+-ATPaseCelsior9  【Abstract】ObjectiveToevaluateinfluencesofdiazoxideonsarcolemmalNa+-K+-ATPaseandsarcoplasmicreticulum(SR)Ca2+-ATPaseactivityindifferenttimefollowinghearttransplantationofratsanditseffectsinischemicreperfusioninjury.MethodsOnehundredandtwelveratswere

4、randomlydividedintocontrolgroup,experimentgroupandresistantgroup.ThemodifiedHeron’stechniqueforheterotopiccervicalcardiotransplantationinratsbycuffvesselanastomosiswasused.Thedonor’sratheartswerestoredin4°CCelsiorcardioplegiasolutionorCelsiorsolutioncontainingdiazoxide(30mol/L)withorwithou

5、tblocker5-hydroxydecanoate(5-HD,100mol/L)for5hours.Andthemyocardiawhichsamplingedin5min,1week,3monthtimeafterhearttransplantationwereusedtomeasuretheactivitiesofsarcolemmalNa+-K+-ATPaseandSRCa2+-ATPase.Themyocardialultrastructurewasalsodetermined.Results⑴Diazoxideimprovedtheactivitiesofsar

6、colemmalNa+-K+-ATPaseandSRCa2+-ATPaseintheexperimentgroupⅠandⅡthanthecontrolgroupⅠandⅡ.Intheexperimentgroup,thesarcolemmalNa+-K+-ATPaseweresignificantlydegressivelyordinalreduced9withingroupⅠ、ⅡandⅢ.TheSRCa2+-ATPaseinthegroupⅠweresignificantlyexcelledtogroupⅡandⅢ;andotherwerenot.⑵Thecardiac

7、effectsofdiazoxidewereattenuatedby5-HD.⑶Myocardialultrastructureinjurywasalleviated.ConclusionsTheresultssuggestthatdiazoxidecouldimprovetheactivitiesofsarcolemmalNa+-K+-ATPaseandSRCa2+-ATPaseinthecardioplegiaandreperfusionperiod,anddecreasethemyocardiacdamage

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