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时间:2018-08-01
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1、乌头碱类中毒引起心律失常的诊治体会 【论文关键词】乌头碱中毒;心律失常;救治 【论文摘要】目的为了提高乌头碱引起心律失常抢救率。方法对26例乌头碱中毒引起心律失常抢救分析。结果1例因室速、室颤合并心源性休克死亡,余均痊愈。抢救存活率96.2%。结论乌头碱类中毒抢救必须早期、急时、合理用药。 民间用乌头碱类如一枝蒿、七星草、草乌、桐皮、附子等,误采误服、误用生品或炮制不符合标准,,煎煮时间过短,用量达大或连续服用。易致中毒,中毒后主要表现为全身发麻,视力模糊,恶心、呕吐、心悸、胸闷、气促、心律失常,严重者可
2、发生阿斯纸综合征,呼吸困难,肺水肿,呼吸肌痉挛,甚至窒息死亡,因此抢救必须争分夺秒,果断有效,我院2005年8月至2008年8月3年共收治26例乌头碱中毒后引起心律失常患者,其中5例合并心源性休克,经抢救除1例死亡外,其余均痊愈。 1材料和方法 1.1一般资料本组26例,男性6例,女性10例,年龄29岁~58岁,其中20~30岁10例,31~50岁8例,51岁以上6例,平均年龄38岁。4 1.2中毒途径口服乌头碱制剂21例,外擦5例。 1.3中毒剂量药酒10~100mL,附子20~40g,草乌1~5g
3、。 1.4临床症状及体征本组病例均不同程度有肢体发麻、视力模糊、胸闷、心悸伴消化道症状,症状出现最早者于服药后10min,血压70~110/50~70mmHg。有4例神志不清伴抽搐,呼吸困难,血压80~0/50~0mmHg,其主诉均由家人代诉。 1.5心电监护和心电图检查窦性心动过速8例,窦缓或房室传导阻滞4例,房性早搏2例,频发室性早搏呈二联律、三联律、多形性室早5例、心房纤颤3例、房颤并短阵室速4例,且心律失常多样易变,与血压明显下降不呈并行关系。 2治疗措施 2.1洗胃应尽快用1:5000的高猛
4、酸钾溶液洗胃,同时采取其他相应的措施导泻、催吐,尽快排出毒物,必须注意,催吐或洗胃均应在无惊厥、呼吸困难及严重心律失常情况下进行。 2.2阿托品及利多卡因的应用①阿托品用药:神经及植物神经系统症状轻、血压基本正常、窦缓、房室传导阻滞Ⅰ~Ⅱ度,偶发房性早搏,心房纤颤等患者,阿托品用量为0.5~1.0mg,皮下或肌注。无效者10~30min后再追加0.5~1.0mg,至阿托品化后停止注射。②4中毒症状较明显,血压下降,严重心律失常者,酌情增大阿托品的剂量,必要时小剂量维持静滴(1~2mg加5%GS500mL中),症状明
5、显改善后停用,如频发室性早搏,阵发性室性心动过速,房颤并短阵室速仍出现,在心电监护下急时选用利多卡因50~100mg静脉注射15~20min后重复使用2~3次,心律失常仍难于控制者,用利多卡因50mg~100mg加入10%葡萄糖中静滴维护(浓度为1~2mg/min)。本组病例利多卡因用量为550~1150mg。③对症处理:通过纠正心律失常、补液、维持水电解质及酸碱平衡,能够纠正休克,一般不必用升压药。 3结果 本组病例25例治愈,1例死于室性心动过速,室颤合并心源性休克,治愈率达96.1%,住院1~10d
6、,平均住院为8.2d。 4讨论 4.14乌头碱内服0.2mg即可中毒,3~4mg即可死亡。经消化道或由破损皮肤迅速吸收,极易引起中毒。本组26例用药量相当于中毒量,中毒机制主要对神经和心脏两个方面,在神经方面首先是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经;其次是先兴奋后麻痹胆碱能神经和呼吸中枢,最后由于呼吸麻痹和中枢抑制而死亡。在心脏方面,由于乌头碱强烈兴奋迷走神经,引起窦房结抑制,使心肌内异位节律点兴奋性增强,产生多种心律失常;另一方面,对心肌的直接作用,使心肌各部分兴奋,传导和不应期不一致,从而发生严重室性心律
7、失常,甚至心室颤动而死亡。本组病例血压明显下降且与心律失常不呈并行关系,以乌头碱类对运动中枢血管的抑制,周围血管的扩张有明显关系;心律紊乱及呕吐、腹泻导致血容量不足有一定关系。 4.2对乌头碱类中毒者关键在于详细了解病史,尤其是对既往无心脏病的心律失常患者。中毒的抢救主要是清除毒物,早期应用阿托品,通过其阻断迷走经作用,解除窦房结和房室传导系统的抑制而达到了治疗心律失常的目的。利多卡因的应用,使心肌自律性降低,不应期延长,控制心律失常。根据中毒程度掌握阿托品及利多卡因的用药剂量,使用时间。 4.3乌头碱类中毒如处
8、理不急时或用药不当,可影响中枢神经、循环、呼吸、消化等系统,重者可致死亡。本组病例救治表明:乌头碱中毒必须早期、急时、合理用药。 参考文献 [1]朱子杨,龚兆庆,汪国良.中毒急救手册[M].第二版.上海科学技术出版社,1999:835-836. [2]邝贺龄.内科急症治疗学[M].第三版.上海科学技术出版社,1998:407-408.
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