乌头碱类中毒引起心律失常的诊治体会

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1、乌头碱类中毒引起心律失常的诊治体会　　【论文关键词】乌头碱中毒；心律失常；救治　　【论文摘要】目的为了提高乌头碱引起心律失常抢救率。方法对26例乌头碱中毒引起心律失常抢救分析。结果1例因室速、室颤合并心源性休克死亡，余均痊愈。抢救存活率96.2％。结论乌头碱类中毒抢救必须早期、急时、合理用药。　　　　　民间用乌头碱类如一枝蒿、七星草、草乌、桐皮、附子等，误采误服、误用生品或炮制不符合标准，，煎煮时间过短，用量达大或连续服用。易致中毒，中毒后主要表现为全身发麻，视力模糊，恶心、呕吐、心悸、胸闷、气促、心律失常，严重者可

2、发生阿斯纸综合征，呼吸困难，肺水肿，呼吸肌痉挛，甚至窒息死亡，因此抢救必须争分夺秒，果断有效，我院2005年8月至2008年8月3年共收治26例乌头碱中毒后引起心律失常患者，其中5例合并心源性休克，经抢救除1例死亡外，其余均痊愈。　　　　1材料和方法　　　　1.1一般资料本组26例，男性6例，女性10例，年龄29岁～58岁，其中20～30岁10例，31～50岁8例，51岁以上6例，平均年龄38岁。　　1.2中毒途径口服乌头碱制剂21例，外擦5例。　　1.3中毒剂量药酒10～100mL，附子20～40g，草乌1～5g。

3、　　1.4临床症状及体征本组病例均不同程度有肢体发麻、视力模糊、胸闷、心悸伴消化道症状，症状出现最早者于服药后10min，血压70～110／50～70mmHg。有4例神志不清伴抽搐，呼吸困难，血压80～0／50～0mmHg，其主诉均由家人代诉。　　1.5心电监护和心电图检查窦性心动过速8例，窦缓或房室传导阻滞4例，房性早搏2例，频发室性早搏呈二联律、三联律、多形性室早5例、心房纤颤3例、房颤并短阵室速4例，且心律失常多样易变，与血压明显下降不呈并行关系。　　　　2治疗措施　　　　2.1洗胃应尽快用1：5000的高猛酸

4、钾溶液洗胃，同时采取其他相应的措施导泻、催吐，尽快排出毒物，必须注意，催吐或洗胃均应在无惊厥、呼吸困难及严重心律失常情况下进行。　　2.2阿托品及利多卡因的应用①阿托品用药：神经及植物神经系统症状轻、血压基本正常、窦缓、房室传导阻滞Ⅰ～Ⅱ度，偶发房性早搏，心房纤颤等患者，阿托品用量为0.5～1.0mg，皮下或肌注。无效者10～30min后再追加0.5～1.0mg，至阿托品化后停止注射。②中毒症状较明显，血压下降，严重心律失常者，酌情增大阿托品的剂量，必要时小剂量维持静滴(1～2mg加5％GS500mL中)，症状明显改

5、善后停用，如频发室性早搏，阵发性室性心动过速，房颤并短阵室速仍出现，在心电监护下急时选用利多卡因50～100mg静脉注射15～20min后重复使用2～3次，心律失常仍难于控制者，用利多卡因50mg～100mg加入10％葡萄糖中静滴维护(浓度为1～2mg／min)。本组病例利多卡因用量为550～1150mg。③对症处理：通过纠正心律失常、补液、维持水电解质及酸碱平衡，能够纠正休克，一般不必用升压药。　　　　3结果　　　　本组病例25例治愈，1例死于室性心动过速，室颤合并心源性休克，治愈率达96.1％，住院1～10d，平

6、均住院为8.2d。　　　　4讨论　　　　4.1乌头碱内服0.2mg即可中毒，3～4mg即可死亡。经消化道或由破损皮肤迅速吸收，极易引起中毒。本组26例用药量相当于中毒量，中毒机制主要对神经和心脏两个方面，在神经方面首先是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经；其次是先兴奋后麻痹胆碱能神经和呼吸中枢，最后由于呼吸麻痹和中枢抑制而死亡。在心脏方面，由于乌头碱强烈兴奋迷走神经，引起窦房结抑制，使心肌内异位节律点兴奋性增强，产生多种心律失常；另一方面，对心肌的直接作用，使心肌各部分兴奋，传导和不应期不一致，从而发生严重室性心律失常，

7、甚至心室颤动而死亡。本组病例血压明显下降且与心律失常不呈并行关系，以乌头碱类对运动中枢血管的抑制，周围血管的扩张有明显关系；心律紊乱及呕吐、腹泻导致血容量不足有一定关系。　　4.2对乌头碱类中毒者关键在于详细了解病史，尤其是对既往无心脏病的心律失常患者。中毒的抢救主要是清除毒物，早期应用阿托品，通过其阻断迷走经作用，解除窦房结和房室传导系统的抑制而达到了治疗心律失常的目的。利多卡因的应用，使心肌自律性降低，不应期延长，控制心律失常。根据中毒程度掌握阿托品及利多卡因的用药剂量，使用时间。　　4.3乌头碱类中毒如处理不急

8、时或用药不当，可影响中枢神经、循环、呼吸、消化等系统，重者可致死亡。本组病例救治表明：乌头碱中毒必须早期、急时、合理用药。　　　　参考