急性胃黏膜病变临床诊治研究

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1、急性胃黏膜病变临床诊治研究【摘要】目的探讨急性胃黏膜病变的临床诊治措施。方法回顾分析55例患者的临床资料。结果本组55例患者均在入院后48h内行急诊胃镜检查而确诊；其中48例给予积极内科保守治疗,5例行胃镜下喷酒凝血酶止血并配合药物治疗；经治疗，55例患者均痊愈出院；住院时间7～14d。结论大多数患者可经保守治疗治愈出院。�【关键词】急性胃黏膜病变；临床表现；诊治急性胃黏膜病变(AGML)是以胃黏膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变,以急性黏膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎;以黏膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎,发生于应激状态,以多发性溃疡为主者可称为应激性

2、溃疡。本病是上消化道出血的常见病因之一,约占20%～30%［1］。现回顾分析55例患者的临床资料，以探讨本病有致病因素及治疗方法，总结如下。�1资料与方法�1.1一般资料5本组55例，男39例,女16例,年龄15～84岁。诊断标准：有药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素；有上腹部疼痛、饱胀反酸、食欲减退、恶心呕吐及反复呕血和(或)黑便等临床表现；胃镜检查见胃黏膜广泛充血、糜烂及坏死或浅溃疡,并可见到渗血或大出血。所有病例均通过行急诊胃镜检查同时行组织活检、B超(肝、胆、胰、脾)等检查确诊；均排除消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、胃癌、胆道出血等疾病引起的上消

3、化道出血。�1.2临床表现及病因55例AGML患者主要表现是上消化出血,其中解黑便32例,呕血及黑便18例,上腹部不适21例,上腹部疼痛25例。轻度贫血15例,中度贫血24例,重度贫血10例；由刺激性食物及药物所致的AGML有27例，包括饮酒、阿司匹林、扑热息痛、消炎痛、激素及用于治疗慢性腰腿痛的中草药等;严重疾病:慢性阻塞性肺病16例,尿毒症2例,脑血管意外6例,颅脑损伤4例；胃黏膜糜烂、充血、水肿39例;多发性浅溃疡17例;病变局限于胃底12例,多为弥漫性病变。�1.3治疗方法卧床休息、停用对胃黏膜损害药物,积极治疗原发病,补充血容量,必要时输血、输氧;去甲肾上腺

4、素8mg加入冰生理盐水100ml中口服或鼻饲;有凝血功能障碍者给予止血药物，如：安络血、止血敏、立芷雪等；制酸治疗:所有患者均给予奥美拉唑40mg加入生理盐水100ml中静脉滴注,1～2次/d;部分患者给予善宁0.1mg/次,皮下注射,2～3次/d；5例患者在胃镜下喷洒凝血酶止血。�2结果�本组55例患者均在入院后485h内行急诊胃镜检查而确诊；其中48例给予积极内科保守治疗,5例行胃镜下喷酒凝血酶止血并配合药物治疗；经治疗，55例患者均痊愈出院；住院时间7～14d。�3讨论�3.1病因在上消化道出血中,急性胃黏膜病变仅次于消化性溃疡、食管胃底静脉曲张出血,而居第三位

5、,国外统计约占20%～30%,国内有些资料统计约为5%～25%［2］。A5GML因其临床表现以上消化道出血为主,胃黏膜病理变化均有出血、糜烂、坏死或溃疡形成,故称为急性胃黏膜病变。AGML病因不完全明确,部分病例可找到外源性和内源性致病因素。根据直接损伤胃黏膜屏障和全身应激状态引起胃黏膜循环障碍,分为直接损害和全身应激性两型。内外源性疾病因子可削弱胃黏膜屏障,H+反弥散增加,使局部循环障碍,表面黏膜形成出血坏死灶、糜烂、病变范围大者形成急性溃疡。Hp引起AGML的机制可能与慢性胃炎相同:Hp含有大量的尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于H+受体,释放氨-H+离子,

6、使局部pH升高,引起细胞损害和炎症;在尿素酶分解部位,高浓度的氨通过直接影响胃上皮细胞的Na+-k+-ATP酶促进组织损害;尿素在细胞联接外迅速水解导致H+从胃腺体经粘液到胃腔正常通过的胃上皮环境改变,产生逆弥散。Hp可引起胃黏膜充血水肿、糜烂、坏死或溃疡形成。临床表现为上腹痛、腹胀、纳差、反酸、嗳气等上消化道症状,严重者引起上消化道出血［3］。�3.2诊断确诊急性胃黏膜病变早期方法就是内镜检查,如出血后12～24h内,胃镜检查阳性率为95%,活性出血率为77.4%,24～48h内阳性年率为85%,活动出血为57%,48h后阳性率及活动出血率更低,因此内镜检查应尽早进

7、行,提高阳性率和活动出血率,否则等黏膜修复,病灶愈合则内镜检查则为阴性。对损伤表浅的急性胃黏膜病变,X线钡餐检查难以发现,所以对糜烂或浅表性溃疡出血检出率较低,而放射性核素检查显像及选择性动脉造影虽可确定出血部位,但又不宜常规检查。因此,内镜是对急性胃黏膜病变检查最安全、可靠、经济实惠的方法,特别对早期该病的诊断及指导治疗有重要意义。�3.3治疗5祛除诱因、积极处理原发病、抑制胃酸分泌降低胃内酸度、修复胃黏膜是治疗的基础；胃内酸度升高时,胃黏膜易受损伤,而损伤的胃黏膜更易受到胃蛋白酶的侵蚀,抑酸药能提高胃内pH值,可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成