核黄素与癌症的预防论文

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1、核黄素与癌症的预防论文【关键词】核黄素核黄素又称维生素B2，是人体内两种黄素辅酶，即黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）的重要组成部分。这两种辅酶与多种蛋白结合形成黄素蛋白，参与机体的生物氧化反应及能量代谢。早期的动物实验研究表明：核黄素缺乏或使用与其结构相似拮抗物均可抑制自发性肿瘤的生长,但能促进偶氮类染料的致肝癌作用；核黄素缺乏可导致上消化道上皮组成和皮肤炎症、萎缩、角化过度，甚至溃疡等病变，在此基础上，易为芳香烃和亚硝胺类致癌物诱发各种癌症。20世纪80年代以后，有关核黄素与人肿瘤预防

2、的报道逐渐增多。1食管癌流行病学研究发现食管癌高、低发区的发病率差别很大以后.freelg,对照1208人。轻增癌变抑制率从治疗后3年的22.2%，5年后的34.8%提高到9年后的37.0%（P0.05）。按年龄组比较，核黄素各组的食管癌发生率比对照各组均有明显的降低。说明需要较长时间服用核黄素，才能显示其预防食管癌的作用［16］。中美合作于林县1982～1991年进行了双盲的营养干预试验，观察对象为29584名成年人。用析因分析方法，随机分为8组，服用不同维生素和微量元素5年3个月。发现补充核黄素和烟酸组

3、食管癌发病率降低15%（P0.05）［17］。2001年美国癌症研究协会92届年会上，Mark报告：林县食管癌营养干预试验人群中，用1986～1991年发病的498例食管鳞癌及255例贲门腺癌作病例，对照913例，分析他们1985年血清核黄素，发现其含量每增加1个4分位数，食管癌的发病率则降低6%，这是首次在一项大规模前瞻性研究中证明血清核黄素的升高与癌症发生危险降低有关（中国医学论坛报，总768期，2001/06/28）。四川盐亭（1992～1996年）开展了核黄素强化食盐阻断食管癌前病变研究。试验组及对

4、照组各3万人。5年后，试验组及对照组的601及614人进行了细胞学复查：试验组食管轻、重增的发病率分别由14.55%及1.23%下降到9.48%和0.67%；而对照组的轻、重增发病率仍维持较高水平：26.87%及1.79%（待发表资料）。2其他肿瘤与食管癌比较,核黄素与其他肿瘤的关系研究有限。在宫颈癌预防研究中，陈瑞娣等［18］发现核黄素栓剂治疗宫颈癌前病变总有效率为56%,远期疗效与常规的激光和电熨两法相似。最近的病例对照研究表明，核黄素的摄入量与子宫内膜癌［19］及子宫颈癌［20］的危险性亦呈负相关。

5、胃上皮不典型增生和癌患者红细胞核黄素含量比正常明显降低［8］。荷兰一项结直肠腺瘤病例（n=768）-对照（n=709）研究表明，核黄素摄入量与腺瘤发生呈负相关，在MTHFR（亚甲基四氢叶酸还原酶）基因为TT型的人群中更为明显［21］。乳腺癌患者血清中核黄素载体蛋白(RCP)较正常对照增高3～4倍，晚期癌患者更高达9～11倍。免疫组化证实，RCP来源于腺癌细胞，可作为诊断和预后的参考指标［22］。但病例对照研究，未发现血、尿中的核黄素含量与云锡矿工肺癌有关［23］。3核黄素防癌作用机制3.1核黄素缺乏导致动

6、物体内与致癌物代谢有关酶的活性发生变化，使致癌物诱发的肿瘤得以生长［24］，如使致癌物诱发的DNA单链断裂增多,并使DNA修复酶活性过分升高，使DNA修复出现异常而产生癌变,而补充核黄素可使类似病变减轻［25］。3.2核黄素在光照下具有抑癌活性，是与核黄素光化学反应产生的活性氧（如H2O2）有关,可使培养中的B16黑色素瘤细胞坏死［26］；诱导MGC803胃癌细胞凋亡，阻滞于G2/M期［27］。3.3核黄素缺乏大鼠组织中的DNA容易与致癌物苯并芘形成加合物而致癌，补充核黄素可使它的浓度明显下降［28］。3

7、.4MTHFR基因的单核苷酸遗传多态性(677C→T)使其编码的亚甲基四氢叶酸还原酶活性显著降低,使患食管癌的危险性增加［29］，由于核黄素及叶酸均参与此代谢过程,如它们的摄入量不足,可使危险更趋严重［30］。综上所述，在核黄素与癌症预防研究中，核黄素缺乏与食管癌发生关系较为密切，并在人群干预试验取得一定效果。再考虑到，目前我国食管癌高发区居民膳食中，动物性食品所占的比例仍很小，不足以保证核黄素的供应。“九五”期间，我们在食管癌高发区河北磁县和河南林州组织和推广核黄素强化碘盐。经红细胞谷胱苷肽还原酶活性系数

8、（EGRAC）测试，食用强化盐0.5～5个月后，核黄素营养不足和缺乏人群的比例即由92.2%下降到22.6%。证实通过强化碘盐补充核黄素的方法在食管癌高发区是可行的。以磁县为例，2000年4月～2005年4月，共销售核黄素强化碘盐2515吨，年均供应量已超过500吨。至于补充核黄素对改善当地居民健康和预防食管癌的效果还需进一步的观察和研究。【