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时间:2018-07-07
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1、急性脑梗死血清高敏C反应蛋白水平及部分神经功能缺损相关性分析的论文急性脑梗死血清高敏c反应蛋白水平及部分神经功能缺损相关性分析【关键词】急性脑梗死;高敏c反应蛋白(声明:本站文章仅给需要的医务工作者提供交流学习参考。翰林医学免费提供。部分资源由工作人员网上搜索整理而成,如果您发现有哪部分资料侵害了您的版权,请速与我们后台工作人员联系,我们将即时删除。客服qq:88970242.后台工作qq:928333977)【摘要】目的探讨急性脑梗死患者血清高敏c反应蛋白(hscrp)水平及临床意义。方法对176例急性脑梗死患者及64例正常对照
2、组血清hscrp水平测定,并对其神经功能缺损程度进行评分。结果脑梗死患者血清hscrp水平明显高于对照组(p<0.05),且神经功能缺损程度越重,血清hscrp越高,差异有统计学意义(p<0.05)。结论血清hscrp不仅参与了脑缺血后的炎性反应且于病变严重程度有关。【关键词】急性脑梗死;高敏c反应蛋白近年来研究证实血清高敏c反应蛋白(hscrp)水平是动脉粥样硬化发生及发展有关的促炎因子之一,而动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素之一[1],本文检测2008年4月至2009年4月脑梗死患者急性期血清hscrp水平
3、,报告如下。. 1资料与方法 1.1一般资料选择2008年4月至2009年4月我院住院176例患者为脑梗死组,男96例,女80例;年龄38~87岁,平均年龄(68±12)岁。入选标准:符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1],发病时间<2周;并经头颅mri检查证实。有明显的肾、肝、心功能衰竭,严重全身感染,肿瘤,3个月内发生过急性心肌梗死,周围血管闭塞性疾病,服用免疫抑制剂或炎症抑制药物均不入选。对照组为健康体检者64例,其中男39例,女25例;年龄45~76岁,平均年龄(65±13)岁。 1.2分组方法脑梗死组神经功
4、能缺损程度采用美国国立卫生研究所脑卒中评分(nihss)进行评分。根据神经功能缺损程度分3组,第1组nihss<4分为轻度;第2组nihss4~15分为中度;第3组nihss>15分为重度。 1.3检测方法患者于入院后次日晨空腹抽静脉血3ml,分别置于含有2ml抗凝管或无添加剂的红头管中,使用美国雅培公司c8000型测试仪,免疫比浊法测定血清hscrp水平并分组,本院检验科正常值为0~3mg/l。 1.4统计学分析计量资料以±s表示,采用t检验,脑梗死组血清hscrp含量与临床神经功能缺损程度评分的比较采用方差分析,p&
5、lt;0.05为差异有统计学意义。 2结果 脑梗死组hscrp(7.7±1.7)mg/l,对照组血清hscrp(2.0±1.0)mg/l,差异有统计学意义(p<0.05)。脑梗死3组间血清hscrp含量两两比较差异有统计学意义(p<0.05),脑梗死hscrp含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关。见表1。表1不同神经功能缺损组间血清hscrp的水平比较 3讨论 hscrp早于1930年由tillet和fnancis首先发现,作为肺类双球菌性肺炎的标志物,在钙离子存在下,此蛋白质能与球菌荚膜c多糖物质形成复
6、合物,而命名为c反应素。1941年aberhy等正式将其命名为c反应蛋白。crp是急性反应时相蛋白之一。hscrp是未来冠脉事件的预测指标,hscrp是已知chd患者未来心血管病发病和死亡的预测指标。 crp是炎性分子刺激肝脏细胞产生的一种急性实相反应蛋白,与脑血管疾病的密切关系主要在于炎性反应时,crp通过经典途径激活补体系统,产生大量终末产物,损伤脑血管内膜,导致动脉粥样硬化,形成脑梗死和脑出血[2]。hscrp较crp更为灵敏,可以检测0.1~10mg/l的crp浓度,在反映微炎症反应中发挥重要的作用[3]。elkind等
7、[4]研究表明hscrp是与炎性反应密切相关的敏感分子标记物,并且证据表明hscrp在动脉粥样硬化形成中成为一个重要病因,并且是心脑血管疾病发病的独立危险因素和预测因素。当血清hscrp<1mg/l时,患者则处于心脑血管疾病的低位状态;当血清hscrp>3mg/l时,患者则处于心脑血管疾病的高位状态[5]。 hscrp在正常情况下以微量形式存在于健康血清中,当机体受到炎性刺激时,hscrp浓度迅速增加,是机体炎性反应的敏感指标。炎性反应在缺血性脑血管病及其缺血后继发性神经元损伤中起重要作用。本研究结果也显示,脑梗死
8、组hscrp明显高于对照组(p<0.05);同时,本组资料也显示,hscrp含量高低与神经功能缺损程度一致,可作为判断病情的指标之一。这可能由于hscrp可以诱发组织
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