阿米巴-精品ppt课件

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1、阿米巴病amoebiasis烟台市莱阳中心医院感染科　孙建华一、病原学寄生于人口腔与肠道的阿米巴包括：溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）哈氏内阿米巴（E.hartmanni）波列基内阿米巴（E.polecki）结肠内阿米巴（E.coli）齿龈内阿米巴（E.gingivalis）但其中仅溶组织内阿米巴致病溶组织内阿米巴结肠溃疡和炎性损伤（最常见）（肠阿米巴病）无症状带虫者腹泻暴发性痢疾肝脓肿（最常见）肺脓肿脑脓肿（经血流播散）宫颈、阴道、皮肤等（直接蔓延）肠外阿米巴病阿米巴痢疾（肠阿米巴病）amebicdysentery（intestinalamebia

2、sis）是由溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）寄生于结肠引起的疾病,主要病变在近端结肠和盲肠．临床特征为：发热、腹痛、腹泻、果酱样粘液血便，右下腹压痛，全身症状不重，但易迁延为慢性或多次复发，也可能在肝、肺、脑等处形成迁徙性脓肿。●溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit）和包囊（cyst）二种形态滋养体：寄生于结肠肠腔或肠壁内，以二分裂法进行繁殖。喜在厌氧环境中生长，需有细菌或组织的酶解物作营养。小滋养体（肠腔型滋养体）大滋养体（组织型滋养体）病原学●溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit）和包囊（cyst）二种形态

3、滋养体：小滋养体：大滋养体病原学在肠腔内营共居生活，无明显侵袭力●溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit）和包囊（cyst）二种形态滋养体：小滋养体：大滋养体病原学在肠腔内营共居生活，无明显侵袭力宿主抵抗力下降或肠壁受损时凭借伪足的机械运动和酶的水解作用侵入肠壁组织大滋养体直径为20×60μm，偶可达60～90μm，内外质分界明显，活动力增强，形成伪足，有吞噬功能●溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit）和包囊（cyst）二种形态滋养体：小滋养体：大滋养体：病原学在肠腔内营共居生活，无明显侵袭力它具有致病力，从被破坏的组织中摄取养料，并以血

4、中红细胞为食物。★滋养体抵抗力甚弱，在体外很快死亡，即使进入消化道后也很快被胃酸杀灭，不具有感染性。●溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit）和包囊（cyst）二种形态肠腔型滋养体病原学包囊在肠腔内下移，由于肠内环境的改变，如水份被吸收等，滋养体逐渐停止活动，虫体团缩，并分泌出一层较硬的外壁阿米巴包囊单核包囊双核包囊成熟包囊（4核）具有感染性大便中可存活2周以上在水中可存活5周能耐受常用化学消毒剂不耐热，加热50℃几分钟即死亡包囊在体外具有较强的抵抗力二、流行病学1.传染源：人是溶组织内阿米巴的主要宿主。粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期病人及无

5、症状排包囊者为主要传染源。2.传播途径：经口感染。由包囊污染水、食物或手。水源污染可引起地方性流行。苍蝇、蟑螂引起机械性传播作用。少数情况下滋养体可以直接侵入皮肤黏膜而发病.3.人群易感性：普遍易感。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会较多、病情较重。感染后无免疫力，可重复感染.病后虽然可产生IgM和IgG型抗体却无保护作用,感染后在肠壁上的分泌型IgA,具有一定的保护作用.4.流行特征：遍及全球，以热带与亚热带地区为高发区。感染率的水平与经济水平、卫生情况及生活习惯等有关。近年来我国仅个别地区有病例散发.三、发病原理与病理解剖（一）发病机制包囊小肠下段小滋养

6、体直肠包囊排出体外入口脱囊盲肠、升结肠或乙状结肠、直肠（大滋养体）痢疾症状转移或播散肝、肺、脑脓肿（二）病理改变最常见的侵犯部位：主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。溃疡的形成过程：病变的初期为细少散在的表浅糜烂,继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿.脓肿破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为结肠肌层。腔内充满棕黄色坏死物质。内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体。肠壁溃疡的特点：溶解性坏死,呈烧瓶样（flask-shapedulcer），溃疡间粘膜正常，而在肠粘膜下各溃疡之间常有窦道相通。如溃疡不断深入，导致肠出血和肠穿孔慢性期病变，组织破

7、坏与修复并存，结缔组织增生，形成息肉或肉芽肿，如结缔组织反应过于强烈，出现的肉芽组织可呈瘤样增生称“阿米巴瘤”flask-shapedulcer四、临床表现潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达数月（一）无症状型（包囊携带者）（二）急性阿米巴痢疾1.轻型2.普通型3.重型（三）慢性阿米巴痢疾（一）无症状型（包囊携带者）粪便检查可发现包囊，肠镜检查偶有轻微的肠壁病变。多为dispa内阿米巴，仅部分是溶组织内阿米巴，后者条件适宜时可发展为肠阿米巴病，甚至是肠外阿米巴病。（二）急性阿米巴痢疾1.轻型：轻度腹痛、