颈性眩晕-医学ppt课件

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1、颈性眩晕瑞康医院骨科潘汉升概述颈性眩晕(Cervicalvertigo)是指颈部各种病变所引起的眩晕综合征。系因颈椎退行性改变或外伤使脊椎内外平衡失调，引起颈动脉颅外段即椎—基底动脉供血不全以眩晕为主要症状的临床综合征。对眩晕的认识概念：眩晕是指人体空间定向障碍产生的一种运动错觉。严格来说与头晕不同，前者有周围景物旋转感（真性眩晕），后者只感头晕眼花、头重脚轻站立不稳，失去平衡等异常感觉(称假性头晕)。但由于两者感觉性主诉时不易分开，而且常常两者并存或互相转化，故此放在一起讨论，并称眩晕。早在几十年前Ryan和copr

2、e将颈部紊乱伴眩晕或头晕称之为“颈性眩晕”对眩晕病因的认识眩晕是临床上常见症状，其病因复杂，涉及面广，根据〔1981)Mangat统计报告有80多种疾病能引起明显眩晕。从临床资料表明颈性眩晕为最多见，也是颈椎病的主要症状。据统计，国内颈椎病的发病率为3.8%一17.6%，因颈椎病而致眩晕者颇为常见，陆文玲研究发现50岁以上头晕患者中约50%为颈性眩晕。赖在文近年来诊治约数千例颈椎病患者中，有眩晕者占半数以上;(1977)国外学者Falkenall提出，因为头晕在耳鼻喉科就诊的患者中约50%以上与颈椎病有关。主要病理颈

3、性眩晕发病机理尚不明确。最常见的病因是由于颈椎不稳，可对椎动脉周围的交感神经丛构成机械刺激，激惹颈交感神经使椎动脉血管收缩，造成椎一基底动脉缺血而产生眩晕。颈椎失稳是指颈椎结构不能维持其自身的生理平衡位置而导致椎体位移超出其生理限度，因此出现相应的临床症状；退行性失稳是指在颈椎退行性改变过程中椎体及附属结构不能维持其生理平衡而导致椎体位移超过其生理限度。另外，颈稚退变(由于钩椎关节、上关节突以及横突孔的骨质增生或突出的椎间盘)或者急性损伤，导致椎动脉受压变狭窄甚至梗阻，也可导致惟基底动脉供血不足而造成颈性眩晕。部分患者

4、颈部外伤后也可伴有旋晕，无器质性损害，病理机制可能是交感神经丛炎性刺激所致。以往认为椎动脉狭窄就会引发症状，但临床实践中结扎了一则的椎动脉，常未引起显著眩晕。推测一般情况下单侧椎动脉结扎后对侧椎动脉常可代偿。当对侧椎动脉代偿不足时，导致椎一基底动脉供血不足。估计眩晕是椎动脉狭窄与局部不稳刺激了交感神经的共同作用结果。有研究发现Luschka’s关节囊、颈椎小关节、颈椎后纵韧带、颈椎间盘纤维环后部以及椎动脉均有交感神经的分布，一些颈神经通过节后纤维交通支与颈上神经节相连。动物实验显示刺激颈交感神经会产生交感性血管收缩引起

5、脑皮质、下丘脑、脑干、网状结构、虹膜和耳蜗血流的减少。因此可推测，颈椎不稳引起局部异常的机械性剌激和椎间关节创伤性的炎症刺激影响了分布于上述Luschka’s关节囊、颈椎小关节、颈椎后纵韧带等结构内的交感神经末梢，导致交感神经功能紊乱引起颅内血管收缩引起短暂的缺血，表现为眼缺血引起视物模糊，耳蜗缺血引起耳鸣，脑缺血引起头疼头晕。此外，文献报道退变椎间盘可产生一氧化氮(NO)、IL26和前列腺素E2等炎症因子作用于外层纤维环和后纵韧带中的神经末梢，从而可能引起颈部交感神经功能紊乱。另外，动脉粥样硬化、血液粘度增加、红细胞

6、压积升高、纤维蛋白原升高、血清胆固醇升高等内科疾患均可造成血液缓慢，使基底动脉缺氧而诱发眩晕发作。颈脊髓血管畸形、寰椎钩环畸形等其他疾病也可导致眩晕。椎动脉起自锁骨下动脉，分为4段，第l段为自锁骨下动脉发出进入颈椎横突孔的部分，其后方为C7横突、C7、C8脊神经的前支、交感神经干和颈下交感神经节；第2段为C6横突孔上升至C2横突孔下口，此段动脉的内侧紧邻钩椎关节，后外侧为关节突关节，动脉周围有交感神经伴行；第3段为C2横突孔下口到枕骨大孔处，此段弯曲较多，动脉壁上有Pacin小体分布，通过椎动脉血压改变反射性调节血管管

7、径，以保证颈部血流量的正常运行；第4段即颅内段，两侧椎动脉合并为基底动脉，其上有脑桥支支配前庭神经核及支配迷路的内听动脉。结论？颈椎失稳，交感神经功能性病变，椎动脉、颅内甚至全身血管痉挛，颅内缺血颈椎失稳，直接刺激椎动脉或加重椎动脉狭窄，椎动脉血供不足临床诊断骨科临床最常见的颈椎病是交感型颈椎病。以往颈椎病分类中包括椎动脉型颈椎病。但临床实践中真正的椎动脉型颈椎病极为罕见（？），一般归纳入交感型颈椎病。主要症状颈椎失稳症患者主诉多，以眩晕头痛和颈部酸累疼痛为主，客观体征少，目前还没有诊断颈椎失稳症的确切标准，要从症状及

8、影像学资料综合判断。其诊断应遵循以下原则：第一：首先排除心脑血管、五官科等疾病引起的相似症状。排除椎动脉畸形。第二：详细询问病史，特别是症状诱发或加重的因素，病人的症状多数是在头部的摆动、旋转、屈伸、或颈部劳累等情况下出现或加重，眩晕加重一般维持的时间较短。眩晕主要发生于头部活动时，同时可伴有头疼、视觉障碍、猝倒、运动、感觉、意识