生化简答题与答案

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1、10影像@海鱼出品生化简答题l肿瘤抑制因子p53在调控磷酸戊糖途径(pentosephosphatepathway,PPP)中的作用机制6-磷酸葡糖脱氢酶此酶为磷酸戊糖途径的关键酶，其活性的高低决定6-磷酸葡糖进入磷酸戊糖途径的流量。此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影响，比值升高则被抑制，降低则被激活。另外NADPH对该酶有强烈抑制作用。p53可以与磷酸戊糖途径上的第一步反应的关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)相结合，并且抑制它的活性。在正常情况下，p53参与阻止这一途径的进行，细胞中的葡萄糖因此被主要用于

2、进行酵解和三羧酸循环；在p53发生突变或缺失的肿瘤细胞中，由于p53的突变使它失去与G6PD结合的能力和对G6PD的抑制，细胞中利用葡萄糖的另一代谢途径即磷酸戊糖途径因此加速进行，大量消耗葡萄糖，这一发现部分解释了自19世纪20年代末科学家所提出的Warburg现象（Warburgeffect）。另外，由于PPP的加速，产生大量NAPDH及戊糖（DNA的组份原料），可以满足肿瘤细胞快速生长所需要的大量的DNA复制。这一研究还第一次提出：p53除了具有转录活性外，还具有催化功能，它通过与底物瞬时结合，以”hit-and-run”的模式使G6PD酶的活性降低。l结合所学糖代谢所学知识,分析临

3、床上使用果糖2,6二磷酸辅助治疗心肌缺血的机制.F-2,6-2P是磷酸果糖激酶-1（PFK-1）的别构激活剂，能够促进葡萄糖的分解，产生ATP，为心肌提供能量，弥补了因缺血造成的能量不足。【二磷酸果糖（ＦＤＰ）属于心血管类正性肌力药物，是机体葡萄糖代谢中的一个重要中间产物，二磷酸果糖在代谢过程中通过刺激果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，增加细胞内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和磷酸肌酸的浓度，具有调节细胞代谢，增加细胞能量，维持细胞骨架，提高红细胞韧性和释氧等功能。因此，在抗缺血，缺氧，提高机体功能方面显示出一定的作用，由于二磷酸果糖静脉给药后可较好地改善心肌代谢，保护心肌，改善心肌缺血，常作为心肌缺血

4、的辅助治疗用药(2,6二磷酸果糖】心绞痛、心衰、心肌梗塞的辅助治疗药物，在临床治疗中适用症较广，副作用轻微，在心血管急慢性病症中发挥了一定的作用。l二甲双胍（Metformin)是临床上重要的降血糖药物,据研究其机制与metformin促进糖的无氧分解和抑制糖异生有关，请试结合糖的无氧酵解生化知识分析，metformin有何副作用？糖无氧氧化反应终产物为乳酸，而二甲双胍促进糖的无氧分解，故在使用二甲双胍的病人中，由于二甲双胍的累积有可能发生乳酸性酸中毒。（大概这个意思吧~其他的自己看着办）l病例分析某对夫妻，喜得一子，无比喜悦！可第三天，医生检查发现小宝宝出现黄疸、贫血、面色苍白。初步诊

5、断为新生儿黄疸，给予光照治疗以去黄疸，患儿3天后因多器官衰竭死亡。1、请问医生的处理正确吗？错误在哪里？2、新生儿有哪些病会引起黄疸呢？1、错，宝宝贫血、面色苍白为病理性性黄疸（溶血性黄疸），而医生误诊为生理性黄疸，耽误治疗。610影像@海鱼出品2、一、生理性黄疸；二、病理性黄疸：1、肝细胞性黄疸：由于肝脏发育不成熟，肝细胞内酶的活力低下，或因缺氧、窒息、感染等抑制了肝脏酶的活力，先天性代谢性疾病（如蚕豆病，即遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症）或甲状腺功能低下等都能影响肝细胞对胆红素的代谢而使小儿出现黄疸。2、溶血性黄疸：多见于母子血型不合、新生儿败血症、小儿生后用某种药物

6、，如大剂量维生素Ｋ３、磺胺、水杨酸、新生霉素、利福平等而引起。3、阻塞性黄疸：由于胆管发育畸形或炎症阻塞，使胆汁郁滞于胆道，并返流肝内造成毛细胆管破裂，胆汁进入血液造成黄疸。***黄疸（百度资料）生理性黄疸是新生儿的正常生理现象，是由于血清未结合胆红素增多所致。新生儿出生后，开始自主呼吸，肺循环建立，有充分的氧气供应后，体内过多的红细胞开始被破坏，血红蛋白被分解后产生大量未结合胆红素，因新生儿的肝酶尚未成熟，未结合胆红素不能经肝脏代谢而排出体外，在体内越积越多，从而使皮肤、黏膜等组织黄染。随着红细胞破坏的减少和肝酶的成熟，未结合胆红素逐渐被代谢并通过肠道和泌尿道排出体外，黄疸也逐渐减轻并

7、消失。生理性黄疸不需特殊处理。早产儿生理性黄疸消退较慢，感染和缺氧也可使黄疸延迟消退，必要时可照蓝光。新生儿生理性黄疸产生的原因主要有两方面：一是新生儿胆红素代谢的特点所决定，胎儿出生后由于血氧分压突然升高，红细胞破坏很快，产生较多胆红素，而新生儿肝酶活力低，无法清除过多的胆红素，因而发生黄疸。另一方面，新生儿黄疸多发生于母乳喂养的孩子，因此，母乳中的化学物质和激素是引起新生儿黄疸的又一原因，但这种黄疸多为生理性黄疸，对新生儿没有危