生化简答题与答案

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1、10影像@海鱼出品生化简答题l肿瘤抑制因子p53在调控磷酸戊糖途径(pentosephosphatepathway,PPP)中的作用机制6-磷酸葡糖脱氢酶此酶为磷酸戊糖途径的关键酶，其活性的高低决定6-磷酸葡糖进入磷酸戊糖途径的流量。此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影响，比值升高则被抑制，降低则被激活。另外NADPH对该酶有强烈抑制作用。p53可以与磷酸戊糖途径上的第一步反应的关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)相结合，并且抑制它的活性。在正常情况下，p53参与阻止这一途径的进行，细胞中

2、的葡萄糖因此被主要用于进行酵解和三羧酸循环；在p53发生突变或缺失的肿瘤细胞中，由于p53的突变使它失去与G6PD结合的能力和对G6PD的抑制，细胞中利用葡萄糖的另一代谢途径即磷酸戊糖途径因此加速进行，大量消耗葡萄糖，这一发现部分解释了自19世纪20年代末科学家所提出的Warburg现象（Warburgeffect）。另外，由于PPP的加速，产生大量NAPDH及戊糖（DNA的组份原料），可以满足肿瘤细胞快速生长所需要的大量的DNA复制。这一研究还第一次提出：p53除了具有转录活性外，还具有催化功能，它通过与底物瞬时结合，以”hit-and-run”的模式使G6PD酶

3、的活性降低。l结合所学糖代谢所学知识,分析临床上使用果糖2,6二磷酸辅助治疗心肌缺血的机制.F-2,6-2P是磷酸果糖激酶-1（PFK-1）的别构激活剂，能够促进葡萄糖的分解，产生ATP，为心肌提供能量，弥补了因缺血造成的能量不足。【二磷酸果糖（ＦＤＰ）属于心血管类正性肌力药物，是机体葡萄糖代谢中的一个重要中间产物，二磷酸果糖在代谢过程中通过刺激果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，增加细胞内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和磷酸肌酸的浓度，具有调节细胞代谢，增加细胞能量，维持细胞骨架，提高红细胞韧性和释氧等功能。因此，在抗缺血，缺氧，提高机体功能方面显示出一定的作用，由于二磷酸果糖静脉

4、给药后可较好地改善心肌代谢，保护心肌，改善心肌缺血，常作为心肌缺血的辅助治疗用药(2,6二磷酸果糖】心绞痛、心衰、心肌梗塞的辅助治疗药物，在临床治疗中适用症较广，副作用轻微，在心血管急慢性病症中发挥了一定的作用。l二甲双胍（Metformin)是临床上重要的降血糖药物,据研究其机制与metformin促进糖的无氧分解和抑制糖异生有关，请试结合糖的无氧酵解生化知识分析，metformin有何副作用？糖无氧氧化反应终产物为乳酸，而二甲双胍促进糖的无氧分解，故在使用二甲双胍的病人中，由于二甲双胍的累积有可能发生乳酸性酸中毒。（大概这个意思吧~其他的自己看着办）l病例分析某

5、对夫妻，喜得一子，无比喜悦！可第三天，医生检查发现小宝宝出现黄疸、贫血、面色苍白。初步诊断为新生儿黄疸，给予光照治疗以去黄疸，患儿3天后因多器官衰竭死亡。1、请问医生的处理正确吗？错误在哪里？2、新生儿有哪些病会引起黄疸呢？1、错，宝宝贫血、面色苍白为病理性性黄疸（溶血性黄疸），而医生误诊为生理性黄疸，耽误治疗。610影像@海鱼出品2、一、生理性黄疸；二、病理性黄疸：1、肝细胞性黄疸：由于肝脏发育不成熟，肝细胞内酶的活力低下，或因缺氧、窒息、感染等抑制了肝脏酶的活力，先天性代谢性疾病（如蚕豆病，即遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症）或甲状腺功能低下等都能

6、影响肝细胞对胆红素的代谢而使小儿出现黄疸。2、溶血性黄疸：多见于母子血型不合、新生儿败血症、小儿生后用某种药物，如大剂量维生素Ｋ３、磺胺、水杨酸、新生霉素、利福平等而引起。3、阻塞性黄疸：由于胆管发育畸形或炎症阻塞，使胆汁郁滞于胆道，并返流肝内造成毛细胆管破裂，胆汁进入血液造成黄疸。***黄疸（百度资料）生理性黄疸是新生儿的正常生理现象，是由于血清未结合胆红素增多所致。新生儿出生后，开始自主呼吸，肺循环建立，有充分的氧气供应后，体内过多的红细胞开始被破坏，血红蛋白被分解后产生大量未结合胆红素，因新生儿的肝酶尚未成熟，未结合胆红素不能经肝脏代谢而排出体外，在体内越积越

7、多，从而使皮肤、黏膜等组织黄染。随着红细胞破坏的减少和肝酶的成熟，未结合胆红素逐渐被代谢并通过肠道和泌尿道排出体外，黄疸也逐渐减轻并消失。生理性黄疸不需特殊处理。早产儿生理性黄疸消退较慢，感染和缺氧也可使黄疸延迟消退，必要时可照蓝光。新生儿生理性黄疸产生的原因主要有两方面：一是新生儿胆红素代谢的特点所决定，胎儿出生后由于血氧分压突然升高，红细胞破坏很快，产生较多胆红素，而新生儿肝酶活力低，无法清除过多的胆红素，因而发生黄疸。另一方面，新生儿黄疸多发生于母乳喂养的孩子，因此，母乳中的化学物质和激素是引起新生儿黄疸的又一原因，但这种黄疸多为生理性黄疸，对新生儿没有危