慢性阻塞性肺疾病

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慢性阻塞性肺疾病1例诊疗分析 班级临床1003姓名胡胜学号21一、前言慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病，COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。其本质是因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%，其患病率之高十分惊人。为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心肺血液研究所（NHLBI）和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GloballnitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD），GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》（草案），并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次个案则是对慢性阻塞性肺疾病急性发作期的诊疗进行分析。二、病史概要患者程庆木，男性，75岁，白洋街道程王处合作社农民，因“反复咳嗽咳痰60余年，气急40年，再发8天”拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”收住入院。该患者病史如下：1.老年男性患者，已婚，农民；2.患者于60余 年前无明显诱因下反复出现咳嗽、咳痰，咳嗽不剧，咳痰较多，为白色泡沫状，偶为黄色，并伴气促，尤以活动后明显，无畏寒、发热，无夜间盗汗，无头痛、头晕，无胸痛、心悸，无痰中带血，无恶心呕吐，无夜间端坐呼吸，无下肢浮肿，未重视，未正规治疗，60余年来上述症状反复，一般多在冬春季节发作，每年发作次数不等，每次发作时间长短不一，患者曾因此多次在当地医院及我院就诊（末次住院时间2011年11月），诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性加重期，慢性呼吸衰竭。”予以抗感染、解痉等治疗后好转出院。8天前患者受凉后上症再发，咳嗽呈阵发性，痰黄色，较粘稠，不易咳出，气促明显，夜间不能平卧，无畏寒发热，无心悸，无胸痛，无咯血，但上症一直无明显好转，为求进一步治疗，今来我院，急诊血气分析示“PH7.24，PaCO276mmHg，PaO259mmHg”，急诊拟“慢性阻塞性肺病急性发作期、II型呼吸衰竭”收住入院。起病来，患者神志清，精神软，睡眠欠佳，胃纳可，大小便无殊，体重无明显增减。既往体质一般，否认“肝炎、结核、伤寒”等重要传染病史，否认“高血压、冠心病、糖尿病、肾炎、肝脏疾病”等其他重大慢性疾病史，否认重大手术外伤史，否认输血史，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。出生于浙江武义，否认疫水、疫源接触史，小学文化，农民。否认长期异地居住史，否认毒物、放射线接触史，有吸烟史：40支/天×40年，戒除6年余，饮黄酒半斤/日×40年，戒除6年余，否认冶游史。24岁结婚，育有2子2女，配偶及子女均体健。父母均已过世多年（具体死因不详），有4个兄弟姐妹，1姐已故多年（具体死因不详）。否认二系三代内有家族遗传性疾病、精神疾病、肿瘤及类似疾病史。三、病理生理分析发病机制：该患者有吸烟史：40支每天，且持续40余年，每天吸烟量多，且吸烟持续时间长,是其发病的主要原因。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管粘液腺和杯状细胞增生肥大，粘液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。长此以往，导致肺功能和结构的不可逆性改变，患者先后多次咳痰，痰色黄，较粘稠，不易咳出，考虑合并细菌感染，出现反复的气道感染和低氧血症 ，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺源性心脏病。患者因以上两种疾病所致气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病等改变，导致肺通气和肺换气功能障碍，而发展成为II型呼吸衰竭。现在病理状况分析：该患者病理改变主要表现为由40余年吸烟史所致的慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。该患者为急性发作期可见到大量中性粒细，使气道水肿狭窄，通气量减少。该患者已有COPD病史60余年，从早期病变局限于小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低，而后病变累及大气道，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血流灌注，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血流灌流，但肺泡通气不足，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可一起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。该患者血气分析示：PH7.24，PaCO276mmHg，PaO259mmHg，考虑II型呼吸衰竭。四、治疗过程1、入院录姓名：程庆木家庭地址：白洋街道程王处合作社性别：男性工作单位：白洋街道程王处合作社年龄：76岁身份证号码：330204243408151037民族：汉族联系人（关系）：顾旭琦（女婿）13056939080职业：农民入院时间：2013-03-1614:30婚配：已婚病史采访日期：2013-03-1614:51出生地：浙江武义病史提供者：患者本人（可靠） 主诉：反复咳嗽咳痰60余年，气急40年，再发8天。现病史：患者于60余年前无明显诱因下反复出现咳嗽、咳痰，咳嗽不剧，咳痰较多，为白色泡沫状，偶为黄色，并伴气促，尤以活动后明显，无畏寒、发热，无夜间盗汗，无头痛、头晕，无胸痛、心悸，无痰中带血，无恶心呕吐，无夜间端坐呼吸，无下肢浮肿，未重视，未正规治疗，60余年来上述症状反复，一般多在冬春季节发作，每年发作次数不等，每次发作时间长短不一，患者曾因此多次在当地医院及我院就诊（末次住院时间2011年11月），诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性加重期，慢性呼吸衰竭。”予以抗感染、解痉等治疗后好转出院。8天前患者受凉后上症再发，咳嗽呈阵发性，痰黄色，较粘稠，不易咳出，气促明显，夜间不能平卧，无畏寒发热，无心悸，无胸痛，无咯血，但上症一直无明显好转，为求进一步治疗，今来我院，急诊血气分析示“PH7.24，PaCO276mmHg，PaO259mmHg”，急诊拟“慢性阻塞性肺病急性发作期、II型呼吸衰竭”收住入院。起病来，患者神志清，精神软，睡眠欠佳，胃纳可，大小便无殊，体重无明显增减。既往史：既往体质一般，否认“肝炎、结核、伤寒”等重要传染病史，否认“高血压、冠心病、糖尿病、肾炎、肝脏疾病”等其他重大慢性疾病史，否认重大手术外伤史，否认输血史，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。个人史：出生于武义，否认疫水、疫源接触史，小学文化，农民。否认长期异地居住史，否认毒物、放射线接触史，有吸烟史：40支/天×40年，戒除6年余，饮黄酒半斤/日×40年，戒除6年余，否认冶游史。婚育史：24岁结婚，育有2子2女，配偶及子女均体健。家族史：父母均已过世多年（具体死因不详），有4个兄弟姐妹，1姐已故多年（具体死因不详）。否认二系三代内有家族遗传性疾病、精神疾病、肿瘤及类似疾病史。体格检查一般情况：T：36.3ºCP：96次/分R：22次/分BP：123/68mmhg 身高：卧床未测，体重：卧床未测，神志清，精神软，发育正常，营养良好，语言清晰，语调语态正常，慢性病容，车入病房，体位自主，查体合作。皮肤：皮温正常，无皮疹、溃疡，无黄染，未见肝掌及蜘蛛痣。淋巴结：锁骨上、腋窝、滑车及腹股沟等浅表淋巴结未及肿大。头部：无畸形，两侧瞳孔等大等圆，Ф2.5mm，对光反射灵敏，巩膜无黄染，结膜无充血，角膜无破溃，粗测听力正常，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛，鼻外形正常，无鼻翼扇动、鼻塞、分泌物，副鼻窦无压痛，口唇无紫绀，伸舌居中，鼻唇沟正常，牙龈正常，扁桃体无肿大，声音无嘶哑。颈部：颈软，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征（－），颈动脉搏动正常，无杂音。气管居中，甲状腺未及肿大。胸部：桶状胸，肋间隙增宽，无局部凹陷，胸壁无皮下气肿，无压痛，未见静脉曲张，正常老年男性乳房。肺脏：望诊：桶状胸，双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽，无隆起或凹陷。腹式呼吸为主。触诊：双侧触觉语颤减弱对称，未及胸膜摩擦感。叩诊：双侧叩诊过清音，两肺下界在肩胛下线第10肋间。移动度：6cm，右6cm。听诊：双肺呼吸音粗，两下肺可闻及大量哮鸣音及湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心脏：望诊：心前区无隆起，心尖搏动可见，在左锁骨中线第五肋间内0.5cm。触诊：心尖区未及震颤，心前区无抬举样搏动，无心包摩擦感。叩诊：如图。（左锁骨中线距胸骨中线为8.0cm）心界无扩大右界（cm）肋间左界（cm）2.0Ⅱ2．03.0Ⅲ4．04.0Ⅳ7．0-Ⅴ7.5听诊：心率960次/分，律齐，心音中等，P2=A2，未闻及明显病理性杂音，未及心包摩擦音。 周围血管：无毛细血管搏动、水冲脉、枪击音等异常血管征。腹部：望诊：腹膨隆，无腹壁静脉曲张，无色素沉着，未见胃肠型及蠕动波。触诊：腹软，腹肌无紧张，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy`s征（-）。未及包块。叩诊：呈鼓音，肝区无叩击痛，双肾区无叩击痛，移动性浊音（—）听诊：肠鸣音正常：4次/分，未及血管杂音。脊柱：正常生理弯曲存在，无畸形，无压痛，活动度可。四肢：双下肢轻度凹陷性浮肿，关节无红肿、畸形、活动障碍，无压痛，无静脉曲张，肌肉无萎缩，无杵状指趾。会阴及外生殖器：未检。肛门直肠：未检。神经系统：颈软，无抵抗，Kernig征（–），四肢肌力V级，肌张力正常，腱反射无增强或减弱。双侧巴氏征（－）。专科情况：T：36.3ºCP：96次/分R：22次/分BP：123/68mmhg，神志清，精神可，唇微紫发绀，颈静脉怒张，锁骨上等浅表部淋巴结未及肿大，气管居中，两侧呼吸运动对称，桶状胸，肋间隙增宽，两侧触觉语颤减弱对称，两肺叩诊过清音，两下肺可闻及湿啰音，未闻及啰干罗音及胸膜摩擦音。心界无扩大，心率96次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无浮肿。神经系统检查阴性。辅助检查：(2013-03-16本院)血气分析“PH7.24，PaCO276mmHg，PaO259mmHg”。初步诊断：1、慢性阻塞性肺病急性发作期2、慢性肺源性心脏病3、II型呼吸衰竭2、病情分析根据患者慢性病史（曾多次在我院住院治疗），血气分析：PH7.24，PaCO276mmHg，PaO259mmHg。患者目前诊断“1、慢性阻塞性肺病急性发作期2 、慢性肺源性心脏病3、II型呼吸衰竭”诊断明确。其中需鉴别：1、支气管哮喘：该病常于幼年或青年突然发作性哮喘，一般无慢性咳嗽、咳痰史，有过敏史。本患者为老年男性，有慢性咳嗽、咳痰史，与该病不符，暂时不予考虑。2、心源性哮喘：多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏、凤心病二尖瓣狭窄等病史、体征，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。X线检查可见心脏增大，肺淤血，该患者不存在心功能不全的症状（夜间呼吸困难、肢体浮肿、小便减少）及体征（肢体浮肿），且无粉红色泡沫痰，心界无扩大，心尖部也未闻及奔马律，并且结合患者其它病史特点，目前不予考虑。3、入院诊断（1）慢性阻塞性肺病急性发作期（2）慢性肺源性心脏病（3）II型呼吸衰竭4、治疗方案（1)按呼吸科护理常规，I级护理，软食，鼻导管吸氧2L/min,防受凉，家属留陪。2）院外反复获得性感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、假单包菌多见，经验性予头孢他啶针2.0静滴TID、左氧氟沙星针0.4静滴QD抗感染同时予以解痉、平喘、化改善呼吸功能，维持水电解质平衡治疗等。（3）完善各项检查，血、尿、粪、痰培养、生化、胸片、电解质等检查。5、治疗过程(1)完善相关检查：三大常规、肝功能、肾功能、血气分析+电解质、凝血功能+D-二聚体、肺功能痰培养、胸部CT等。肺功能示重度闭塞性肺通气功能障碍，最大通气量37.9%<40%；胸部CT示两肺尖部纤维化，慢性支气管病变，肺气肿伴肺大泡形成；血常规：WBC9.4×109/L、N92.4％、Hb142g/L、PLT93×109/L。尿常规：潜血阴性，尿胆红素，尿胆原，尿酮体(+),尿蛋白阴性。粪常规+OB试验未见明显异常。肝功能：白蛋白41.9g/L、球蛋白20g/L、谷丙转氨酶68U/L、谷草转氨酶31U/L、碱性磷酸酶102U/L、谷氨酰转肽酶72U/L。肾功能：肌酐55μmmol/L、尿素氮8.3mmol/L、尿酸325mmol/L 。血气+电解质：PH7.29、PaCO275mmHg、PaO285mmHg、HCO3-35.3mmol/L、SaO295.0％、K+4.0mmol/L、Na+137mmol/L、Cl-103mmol/L。凝血功能：凝血酶原时间：11.8s部分凝血活酶时间：28.7s凝血酶时间：12.9s纤维蛋白原650.0mg/dlD-二聚体169ng/ml。肿瘤标志物：癌胚抗原5.45μg/L，糖类抗原CA12589.30IU/ml，血清铁蛋白408.1μg/L，总前列腺特异抗原6.149μg/L，游离前列腺特异抗原1.348μg/L，FPSA/TPSA0.22。痰培养：曲霉菌+,复查血气分析示PH7.32、PaCO265mmHg、PaO288mmHg、HCO3-35.3mmol/L、SaO296.0％、K+4.2mmol/L、Na+137mmol/L、Cl-103mmol/L。血常规示WBC8.0×109/L、N80.4％、Hb142g/L、PLT100×109/L。血凝试验示凝血酶原时间：11.8s部分凝血活酶时间：28.7s凝血酶时间：12.9s纤维蛋白原652.0mg/dlD-二聚体169ng/ml。电解质、肿瘤标志物示正常。先后予予头孢他啶针联合左氧氟沙星针、亚安培南针抗感染治疗，氟康唑针看真菌治疗，及“多索茶碱”解痉、“氨溴索”化痰、等对症治疗后血气分析结果较前好转,二氧化碳潴留较前明显改善，患者予以上治疗后病情好转且稳定。五、讨论与结语患者是比较典型的AECOPD，且有3种并发症：（1）慢性呼吸衰竭：血气分析：PH7.24，PaCO276mmHg，PaO259mmHg。该患者有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。（2）自发性气胸：该患者AECOPD发作时表现为气急，结合胸部CT（2010-9-4）：右侧气胸，压缩约15%.两肺广泛肺气肿伴肺大泡形成。两下叶、右肺中叶支气管扩张伴两肺多发炎症，双肺纤维灶。（3）慢性肺源性心脏病：患者无严重的右心衰竭表现，无颈静脉怒张，但平常偶尔会有夜间端坐呼吸，B型钠尿肽：775.0ng/l，说明已经有右心功能不全的表现。其中需鉴别：（1）支气管哮喘：该病常于幼年或青年突然发作性哮喘，一般无慢性咳嗽、咳痰史，有过敏史。本患者为老年男性，有慢性咳嗽、咳痰史，与该病不符，暂时不予考虑。（2） 心源性哮喘：多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏、凤心病二尖瓣狭窄等病史、体征，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马率。X线检查可见心脏增大，肺淤血，该患者存在心功能不全的症状（夜间呼吸困难、肢体浮肿、小便减少）及体征（肢体浮肿），既往也存在高血压病，但无粉红色泡沫痰，心界无扩大，心尖部也未闻及奔马率，并且结合患者其它病史特点。（3）支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。（4）肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。（5）弥漫性泛细支气管炎：大多数为非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。（6）支气管肺癌：刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。目前慢性支气管炎诊断及治疗的一些新进展：COPD包括慢性阻塞性肺气肿及慢性支气管炎。具有以下特点的患者应该考虑COPD诊断：咳嗽、咯痰、呼吸困难以及有COPD危险因素的接触史。确诊需要肺功能检查，使用支气管扩张剂后FEV1/FVC用力肺活量<0.7可以确认存在不可逆的气流受限。COPD稳定期治疗：戒烟对于减少许多继发性并发症如COPD有很大益处。现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态，但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。吸入和口服治疗两种手段中，吸入治疗为首选，吸入治疗的药物剂量更小，可以有与口服治疗相同或者更大的效果，并且副作用更小。临床常用的支气管扩张剂有三类：β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。吸入长效β受体激动剂和糖皮质激素的混合制剂是一种方便的治疗手段。在FEV1<50％预计值的患者中，联合用药改善急性发作和健康状态的效果明显优于单一用药。长期氧疗可以提高患者生存率，改善活动能力、睡眠和认知能力。纠正低氧血症后应该注意有无二氧化碳潴留。氧疗的生理学指征是，动脉氧分压＜55mmHg。治疗目标是，在休息、睡眠和活动过程中维持SPO2 >90％。营养治疗最初应该是改变患者的饮食习惯，然后再使用高能量营养品，并且应该在１天之中分数次给予，以避免食欲下降和高热量负荷所致的通气需要增加。COPD的手术治疗应严格选择患者，肺大泡切除术和肺减容术可能会改善动态肺功能、肺容积、活动能力、呼吸困难、健康相关生活质量，或许能提高生存率。少数患者可考虑肺移植。