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时间:2018-05-07
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1、人工寒潮对高血压和正常血压大鼠脑血管收缩反应性的不同影响 【Abstract】AIM:Toexaminetheinfluenceofartificialcoldexposure(ACE)oncerebrovascularresponsestoreceptordependentandreceptorindependentvasoconstrictorsinrenovascularhypertensiverat(RHR)andnormalSDrat.METHODS:Tlydividedinto4groups:RHR,RHT+ACE,SDandSD+ACE(n=6/grou
2、p).RHR(SBP>200mmHg)entsofthemiddlecerebralartery(MCA)fromthe4groupsountedinMultiMyographSystemformeasurementofisometriccontractionsandcumulativeconcentrationdependentcontractiontoendothelin1,U46619,phenylephrine,andextracellularK+innormalKrebssolution.RESULTS:ThereboxaneA2analogU466
3、19,endothelin1orhighK+inMCAbetSDandSD+ACE.CONCLUSION:ACEresultsinasignificantreductioninvasoconstrictiveresponsetobothreceptordependentandindependentconstrictorsinMCAofSDrats,notRHR. 【KeymHg(1mmHg=0.133kPa)]及正常血压的SD大鼠各分为寒潮和非寒潮共4组(6只/组),单笼放置于ACE和室温环境3d后,显微操作分离MCA制作离体动脉环,等张收缩法测定离体血管张力及其对
4、于受体依赖药(phe,U46619,ET1)和非受体依赖的(高K+)血管收缩剂的反应.结果:①人工寒潮减弱SD大鼠phe,U46619,ET1和高K+诱导MCA的血管收缩反应;②与SD相比,以上血管收缩反应在RHR都隆低;③对于RHR而言,人工寒潮对于RHR的MCA血管收缩反应与室温组相比没有统计学改变.结论:严重高血压的RHR脑动脉功能受损,其MCA血管收缩反应能力低于SD,而且在寒冷时丧失了进一步减弱收缩的调节保护能力. 【关键词】 人工寒潮;脑卒中;肾血管性高血压大鼠;血管反应性 0引言 临床研究和流行病学资料显示,在寒冷季节,尤其是气温骤降的寒潮时,脑卒中
5、发病明显增多[1].流行病学调查发现的另一个与之相似的现象是:寒冷能够诱发高血压[2].这二者之间的相关性是寒潮诱发卒中系列课题的研究目的之一[3].我们前一阶段的动物实验结果显示3d间歇的人工寒潮(artificialcoldexposure,ACE)能够使肾血管性高血压大鼠(renovascularhypertensiverat,RHR),特别是严重高血压的RHR脑卒中的发生率显著升高,但是并不伴随血压升高,反而是有所下降,与此同时,ACE能够引起SD大鼠SBP轻度升高[3],这一结果提示我们,高血压和正常血压个体对于寒冷引起的血管反应可能有所不同,与寒冷诱发RHR卒中
6、的发生或有密切关系.本研究我们通过ACE对RHR以及SD的大脑中动脉(MCA)对血管收缩剂的等张收缩反应来探讨高血压和正常血压大鼠的脑阻力血管反应性的差异,并进一步探讨它在寒冷诱发高血压动物脑卒中发生的意义和可能的机制. 1材料和方法 1.1材料体质量60~80g的封闭群雄性SD大鼠24只(香港中文大学实验动物中心提供).乙酰胆碱(ACh),苯福林(phe),U46619,ET1等药品均购自Sigma公司.除U46619外其他试剂储存液均以DDH2O配制,工作液以新鲜的Kerbs液稀释.U46619储存液以DMSO配制,工作液在实验当天以新鲜的Kerbs液稀释.
7、阻力血管收缩反应张力由多通道肌张力生物信号记录仪(MultiMyographSystem,DanishMyoTechnology,Myograph)测定.血管外径和腔内压力通过软件MyoVieark)记录和分析. 1.2方法 1.2.1模型制作及动物分组实验组12只大鼠按文献报道的双肾双夹法(2k2c)复制成RHR[4].在22℃空调房间以普通大鼠饲料喂养,自由饮用自来水.对照组12只SD大鼠不做手术,相同条件饲养.术后8mHg(1mmHg=0.133kPa),SD组SBP110~130mmHg.人工寒潮实验
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