依拉普利与异舒吉治疗肺心病合并冠心病临床疗效观察

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1、依拉普利与异舒吉治疗肺心病合并冠心病临床疗效观察：周永瑞，王疏影，赵倡黎，郑砾【摘要】　　目的观察依拉普利与异舒吉对治疗肺心病合并冠心病心力衰竭的影响。方法选择慢性肺心病合并冠心病心力衰竭患者76例。随机分为对照组(38例)及治疗组(38例)，对照组给予吸氧、抗感染、祛痰、平喘、扩血管、利尿等常规治疗。治疗组在此基础上，采用德国许瓦兹大药厂生产的异舒吉针剂20～30mg加入5％葡萄糖液500m1中静脉滴注(1012滴/分)，每日1次，7～14天为一疗程；依拉普利（由扬子江药业生产）开始剂量5mg，1次/日，7日后改为10mg，1次/日，疗程8周。检测心功能指标及对比临床

2、症状。结果治疗组和对照组相比较，治疗组咳、痰、喘症状明显减轻，LVEF均增加(P<0.05)。结论慢性肺源性心脏病合并冠心病患者应用依拉普利与异舒吉可以明显改善心功能，提高生活质量。【关键词】依拉普利与异舒吉慢性肺心病冠心病治疗　　慢性肺源性心脏病(Chronicpulmonaryheartdisease)，简称慢性肺心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronaryheartdisease)，简称冠心病。这两种病均为老年常见病、多发病，两病易同时存在，我院应用依拉普利与异舒吉治疗肺心病合并冠心病38例，疗效满意，现报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料选择20

3、03年6月～2008年6月住院的肺心病合并冠心病患者76例。均以急性加重期入院，患者既符合1998年全国第三次肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准；且又符合g加人5％葡萄糖液500m1中静脉滴注(1012滴/分)，每日1次，7～14天为一疗程；同时用依拉普利，开始剂量5mg，1次/日，7日后改为10mg，1次/日，疗程8周。　　1.3疗效判定显效：疗程结束后，自觉症状消失，呼吸困难明显改善，心衰控制，心功能上升2级或以上，紫绀、水肿消失，肺部干湿罗音明显减少或消失，心率降至100次/分以下；PaO2上升>20mmHg，PaCO2下降>10mmHg；心电图：ST

4、T恢复正常或有明显改善。有效：自觉症状基本消失，呼吸困难改善，心衰基本控制，心功能上升2级，紫绀、水肿减轻，肺部干湿罗音减少；PaO2上升不足20mmHg，PaCO2下降不足10mmHg；心电图：STT部分改善。无效：症状体征无好转，PaO2、PaCO2及心电图STT无改善。　　1.4统计学方法计量资料数据以均数±标准差(±s)表示，采用t检验；等级资料比较采用秩和检验，P<0.05为差异有统计学意义。　　2结果　　　两组治疗前后血气分析主要指标变化见表1;　两组临床疗效比较见表2。　　　副作用：两组均未见全身不良反应。治疗组有4例患者出现头昏、头痛，2例出现

5、刺激性咳嗽，但未影响治疗。　　表1两组治疗前后血气指标变化（略）　　表2治疗组和对照组临床疗效比较（略）　　注：经秩和检验，Uc=4.98，P<0.05　　3讨论　　　慢性肺原性心脏病(简称肺心病)是肺、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心肥大，伴或不伴右心衰竭的一类心脏病。在急性加重期，由于支气管黏膜充血、水肿、支气管痉挛，黏痰阻塞等因素，常可造成明显缺氧和二氧化碳潴留，缺氧、酸中毒、严重感染，可使全身毛细血管痉挛，血管内皮损伤、通透性增加、血液浓缩、血流缓慢瘀积，从而引起微循环障碍。慢性缺氧又可引起继发性红细胞增多，血黏度增加。肺血管

6、收缩反应增强和肺血管结构的重构、重建是低氧性肺动脉高压形成的基础，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在其中具有重要作用；同时慢性缺氧可产生代偿性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力增高；加上缺氧可使醛固醇增加，肾血流减少，导致钠水潴留，血容量增多，均可使肺动脉压进一步升高，加重和诱发右心衰竭。肺心病时由于缺氧，高碳酸血症、酸中毒及高粘血症，相对血容量增多，均可诱发或加重心肌缺血，并导致左心肥大及左心衰竭［2］，依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂，是治疗冠心病患者的基础药。依那普利等抑制剂能抑制循环和局部血管紧张素，减少内皮素和去甲肾上腺素的分泌。近年来发现：内皮素、血管紧张素、去甲肾

7、上腺素能促进细胞Na+、Ca2+内流，抑制钠泵和钙泵的活性。依那普利能直接降低血管平滑肌细胞内Ca2+浓度，阻止血管紧张素Ⅱ诱导的Ca2+内流，通过扩张血管降低肺动脉压，肺毛细血管楔压和肺血管阻力，有利于肺心病心力衰竭的改善。临床对照研究提示，肺心病患者经依那普利治疗好转后，PaO2明显升高［3］。血管是硝酸酯类的靶组织，异舒吉针剂主要成分为二硝酸异山梨酯，不含酒精及丙二醇，其主要作用是松弛平滑肌纤维，作用于静脉、动脉和冠脉血管三个不同的部位，特别是肺循环血管壁，使血管肌肉组织的张力下降，而引起血管扩张。文献报道［4］：二硝酸