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1、脑白质疏松的研究进展 1脑白质疏松的病因、发病机制及病理改变 1.1脑白质疏松的病因各种原因导致的脱髓鞘、水肿、缺血、缺氧和微梗死，均可引起白质异常改变。广泛的脑血流低灌注和脑动脉硬化是LA形成的主要病理机制[2]。高血压动脉硬化与LA密切相关。年龄与LA的相关性最为密切,几乎所有研究均认为年龄是LA的惟一独立相关因素。李国艳等[3]研究发现老年组危险因素与卒中史和高血压史密切相关,与糖尿病史也有明显关系。中青年组吸烟、饮酒率与老年组比较差异有显著性,部分中青年LA是由一些特殊病因引起的,如脑炎史,一氧化碳中毒后迟发性脑病。中青年组LA患者血清总胆固醇水平
2、及载脂蛋白B水平明显高于正常对照组。有学者研究，颈动脉粥样硬化斑块与脑白质疏松症明显相关,颈动脉粥样硬化斑块是脑白质疏松症的重要危险因素，而且LA患者颈动脉粥样硬化斑块检出率显著高于非LA患者[4]。 1.2脑白质疏松的发病机制LA的确切发病机制尚不清楚,说法不一，目前研究较多的是首先从解剖学上来讲：脑血流量分布不均，大脑皮质可达77～138mL/(100g·min),脑白质仅为14～25mL/(100g·min)[5]。而LA病变范围主要位于大脑半球深部脑白质内,该区由深穿支动脉供血,很少或完全没有侧支循环,此特点决定了该区域白质最容易受到缺血的影响，再加
3、上高血压、糖尿病等致慢性血管损伤，最终导致脱髓鞘改变。而皮质下弓形纤维(U纤维)常未受损[6]。大脑皮质紧邻的白质(宽3～4mm)即所谓的U纤维,同时由长穿支动脉供血,也由跨越白质和相邻皮质的短穿支动脉供血,这种供血方式可致U纤维未受损[7]。其次从血流动力学上讲:成人脑白质不仅血流量较灰质血流量少,而且血管的调节能力也差,当各种原因造成灌注压下降时,首先殃及的是脑白质。从功能解剖角度看，白质主要起联接作用，将皮质、皮质下灰质连接起来，构成完整的功能体系，而白质疏松的存在能导致各功能区联络中断，即可产生功能障碍[8]。 1.3脑白质疏松的病理改变脑白质疏松症
4、主要病理改变是脑白质内局限性或弥漫性脱髓鞘及反应性神经胶质增生,血管周围间隙扩大,充满液体的空腔白质内动脉硬化,以及轴索损害所致。 2脑白质疏松的主要临床表现及影像学特点 2.1脑白质疏松的主要临床表现多数LA患者可无任何临床症状,部分存在神经系统症状,但临床表现千差万别。LA常缓慢发病,常见的临床表现包括思维加工速度减慢、认知功能下降、抑郁、精神异常、淡漠、脑萎缩、尿失禁、步态紊乱、人格改变等。由于与记忆、情绪、行为等智能活动有关的纤维联系分别通过脑室周围形成三种边缘环路(即内侧边缘环路、基底外侧边缘环路、防御环路),当脑室周围白质发生病损时，环路中断，
5、减慢了信息传递过程，导致神经心理学缺陷。患者表现为记忆障碍、情感及行为异常。多数研究通过神经心理学检查对认知功能障碍进行评估。故当LA出现后,患者可表现为认知功能障碍，其他还表现为步行能力下降、跌倒频繁、足跟与足尖不能站立、步行缓慢、步基增宽、步幅小、轻微平衡障碍等以及原发病的表现:如脑缺血、颅内高压、糖尿病等。 2.2脑白质疏松的影像学特点[9]脑白质疏松MRI表现:两侧基本对称的侧脑室周围脑白质T1RI成像方法,可使自由水(如脑脊液)的信号减弱到零,能提高脑组织信号的对比度,藉以提高MRI对脑内病变的显示能力[10]。CT表现:侧脑室前、后角周围及体部旁
6、及半卵圆中心脑实质的斑片状或条片状低密度影,CT值18～25Hu,病变境界不清,双侧基本对称,最好发于双侧脑室后角周围,然依次为前角周围、体部旁、半卵圆中心。病变很少单发于半卵圆中心,如半卵圆中心发现病变,则其他部位往往并发,并提示病症较重。因LA常伴发腔隙性脑梗死及脑萎缩,所以常可同发现脑室及脑沟增宽、脑深部多发的点或小圆形低密度影。依照Abaron-Ptretz的诊断标准对LA病变作分级诊断:Ⅰ级:病变局限于侧脑室前角旁或后角脑白质;Ⅱ级:病变局限于侧脑室前角旁和后角脑白质;Ⅲ级:病变分布于侧脑室前角、后角、体部脑白质;Ⅳ级:病变分布侧脑室周围脑白质及放射
7、冠[11]。 3脑白质疏松的研究热点 3.1脑白质疏松与认知功能障碍的关系许多研究显示,LA与认知功能障碍之间存在着一定相关性[12,13]，LA的存在可以作为认知功能障碍早期的预警信号。对于存在认知功能障碍的LA患者,是以轻度认知功能障碍为主，且大多数单纯LA以记忆损害为主,注意力、定向力、计算力及执行功能相对完好[14]。Binsaging,DTI)可检测到这种变化,因此可以在早期采取相应治疗措施防止或延缓认知功能的衰退[18]。 3.2脑白质疏松与脑血管病的关系TheinSS等[19]研究指出LA的进展与年龄、高血压有显著相关，但与急性中风后三个月
8、的功能障碍无关。Neumann-Hae
