脑卒中后偏瘫肢体肌痉挛的治疗对策

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1、脑卒中后偏瘫肢体肌痉挛的治疗对策【关键词】脑卒中脑卒中后病人常常会出现上运动神经元综合征，表现为痉挛、肌力减退以及各种主动运动控制和协调能力的受损等。痉挛是上运动神经元损伤导致的慢性运动障碍，是以速度依赖性的牵张反射增强为特征的肌肉张力增加［1］，伴有腱反射活跃，这种腱反射活跃是由于牵张反射的兴奋性增高所致。脑卒中后，大约65%的病人出现痉挛［2］,适度的痉挛是有益的，但过度的痉挛是有害的，痉挛可妨碍对病人的护理，使病人出现疼痛，影响运动功能的恢复及病人日常生活活动能力，阻碍病人康复进程，导致病人康复时间延长。因此，偏瘫肢体痉挛的治疗十分重要。目前，痉挛的机制尚未完全明确。

2、痉挛的处理多采用跨学科、多专业的治疗方法联合应用。常用的治疗方法有物理治疗、药物治疗、矫形器治疗、神经阻滞等。本文就常用的治疗痉挛的方法综述如下。1物理治疗1.1运动疗法国内外多数学者认为脑卒中后肌痉挛首先应选择以运动疗法为主的物理治疗［3~6］。以Bobath技术、Brunnstrom技术、Rood技术等易化技术为主的运动疗法一直是康复医学治疗偏瘫痉挛的主要方法，也是最基础、使用最广泛的方法。其内容包括：①抗痉挛体位的摆放：包括病人在床上、轮椅、椅子上都要保持正确的体位；②被动关节活动度的训练：患侧肢体全范围的被动关节活动，每天2次。上述2种方法是处理痉挛的基本方法，可有

3、效地防止由于肌张力升高和肌肉活动不平衡而发生的肌肉短缩和关节囊挛缩［6］。③被动牵张训练：被动的、缓慢的长时间牵拉痉挛的肌群，可激化出对痉挛的抑制作用。④手法按摩及空气压力治疗机治疗:手法由远端向近端按摩瘫痪肢体或用空气压力机治疗，可以促进静脉回流，降低肌张力，消除运动后的疲劳。⑤站立训练：可在电动起立床、站立架或平衡杠内进行站立训练，站立时患侧下肢可踩斜板，牵拉小腿三头肌群。每日训练2次，每次30～60min。1.2其他物理治疗方法①冷疗法：包括冷水浴、冰袋、冰块等。作用机制是抑制肌梭的活动，降低神经传导及传导速度，增加软组织及关节的黏弹性。开始肢体运动前，可以先进行冷疗

4、，让病人痉挛肌肉放松和缓解肌肉疼痛［3］。②其他疗法：支具、夹板治疗，电刺激、肌电生物反馈技术、针灸等［3~6］。2药物疗法多数学者认为口服抗痉挛药物适用于全身多部位的肌肉痉挛，如果受累肌群较多，局部治疗效果不佳时，可以考虑应用抗痉挛药物［3~6］。以往治疗脑损伤后痉挛的最常用药物为地西泮、丹曲林和巴氯酚。最近，替扎尼定、妙纳也被用于脑卒中后痉挛的治疗。巴氯酚是突触前抑制性媒介物γ-氨基丁酸（GABA）的衍生物，主要与GABA受体结合，干扰兴奋性氨基酸，如天门冬氨酸、谷氨酸的释放，抑制脊髓单突触和多突触反射的传导，或通过神经元内的钾外流而产生超极化作用，使锥体束受损后骨骼肌

5、痉挛得到缓解。国内外的许多研究证实，巴氯酚能改善偏瘫后肌痉挛，促进运动功能的恢复［6］。开始剂量每次5mg，每日3次，每隔1周增加5mg，直至痉挛缓解为止，最大剂量每天120mg。副作用有恶心、嗜睡、头晕、呕吐及诱发癫痫等。替扎尼定是咪唑类衍生物，它在脊髓或脊髓上水平拮抗α2肾上腺素受体的活性，抑制脊髓中间神经元突触前膜释放兴奋性氨基酸，从而降低脊髓运动神经元的紧张性。妙纳主要成分是盐酸乙哌立松，作用机制是阻滞肌梭传入神经纤维的活性，同时作用于γ运动神经元，降低肌梭的敏感性，而使骨骼肌松弛。地西泮为一种长效的苯二氮类药物，最初此药被用来治疗焦虑，其通过增加神经递质GABA的

6、抑制性作用起到治疗作用。在偏瘫痉挛治疗中，地西泮的效果经常被其副作用所掩盖。3A型肉毒毒素注射肉毒毒素是由肉毒梭菌产生的细胞外毒素，是一种嗜神经毒素。根据毒性和抗原性的不同，分为A～G共7型，其中A型因毒力强，稳定，易于生产、提纯和精制，而被最早应用于实验研究和临床。肉毒毒素选择性作用于外周胆碱能神经末梢，减低肌张力,缓解痉挛。1989年被首次证实了其在脑损伤后肢体痉挛的治疗中的有效性和安全性。随后的一些开放式及随机对照研究调查了A型肉毒素对脑卒中后痉挛的治疗效果［6~12］。多数研究证明，A型肉毒素对脑卒中后上肢痉挛的治疗有效，只有少数认为对上肢功能有显著改善［9］。BH

7、AKTA等［9］研究了17例脑卒中后严重上肢痉挛的病人，证明肉毒毒素治疗是安全且有效的，既可以降低痉挛又可以同时减少残疾。HESSE等［10］对有痉挛性足下垂的脑卒中病人比目鱼肌、腓肠肌、胫后肌注射肉毒毒素，前后进行踝痉挛程度、步行能力的评价，结果证实了肉毒毒素治疗下肢痉挛的安全和有效性。4神经阻滞1993年有学者第一次应用体积分数0.60的乙醇阻滞外周神经，治疗脑卒中后偏瘫病人痉挛肢体［13］。近10年来，国内外的许多学者用体积分数0.5～1.0乙醇阻滞外周神经治疗脑损伤后偏瘫肢体肌痉挛，证实其为治疗痉挛性瘫痪肢