no与功能性消化不良的相关性研究

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1、NO与功能性消化不良的相关性研究　　KeyP的水平，介导多种生理作用，在调节血管张力，抑制血小板聚集，抑制白细胞黏附，诱导凋亡，抗肿瘤，抗感染等方面起着重要的作用；另一方面，由iNOS诱导产生的NO较多，持续时间长，大量的NO能直接损伤细胞的DNA，影响线粒体功能，刺激单核巨噬细胞系统释放细胞因子及内毒素，诱导细胞凋亡或对靶细胞产生直接损伤，有明显的细胞毒作用［4］。　　1.3消化道NOS的分布作为NO合成的关键酶，NOS在消化道的分布有其特点。利用消化道全层铺片技术研究发现，NOS阳性神经元的密度从食管下端至直肠总体呈上升趋势，但在食管下括约肌、幽门括约肌、Oddi括约肌及回盲

2、部肌间神经丛中NOS阳性神经元明显高于周围组织［5］。研究大鼠胃肠道的NOS分布发现，iNOS阳性物质分布于胃体的平滑肌细胞、十二指肠腺；eNOS分布于血管内皮及胃肠道固有层的组织细胞内；nNOS阳性物质分布于胃肠道黏膜层上皮细胞、内分泌细胞、血管内皮细胞、固有层组织细胞和肌间神经丛以及黏膜下神经丛的神经节细胞。3种类型的NOS分布部位有一定的特异性，又在一定程度上具有重叠性。提示3种NOS可能在生理病理活动中作用有所不同，又有协同效应。　　2FD的病因及发病机制　　FD是指具有餐后饱胀不适、早饱、上腹痛或上腹烧灼感，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征，罗马Ⅲ标准

3、将其分为餐后不适综合征和上腹疼痛综合征［6］。FD病因和发病机制复杂，目前仍未能完全阐明，近年来认为FD的发病机制主要有以下几方面：（1）胃肠运动障碍：胃肠动力异常包括胃排空延迟、胃节律紊乱、胃窦动力减弱、近端胃容受性障碍等。（2）内脏感觉异常：内脏感觉过敏表现为一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。朱良如［7］等研究发现FD患者胃感知、不适和疼痛阈值较正常人明显下降，患者胃黏膜肥大细胞（MC）及肠嗜铬细胞（EC）数量增多,功能活跃。（3）幽门螺杆菌（HP）感染：目前认为［8］HP感染所致的胃黏膜炎症可导致胃感觉和运动异常。（4）胃肠激素的改变：大多数研究结果表明，FD与胃

4、肠内分泌功能紊乱密切相关。何美容［9］等研究发现，胃排空延缓的FD组空腹和餐后血浆神经降压素（NT）、血浆血管活性肠肽（VIP）、餐后血浆胃泌素（Gas）含量明显高于正常人及胃排空正常FD组；空腹和餐后血浆胃动素（MTL）、餐后血浆胆囊收缩素（CCK）含量明显低于另外两组。（5）社会心理因素和生活事件：目前普遍认为迷走神经功能障碍是FD的病理生理基础之一，许多FD患者被检测到伴有迷走神经功能异常［10］。（6）其他：胆囊排空障碍［11］对胃肠运动的负性调节作用。　　3.2NO与胃顺应性胃近侧与远侧部的运动功能不同，近侧主要是受纳食物，而远侧则研磨和滤过食物成为通过幽门的小颗粒，并

5、调节其排空。在调节胃顺应性反射中，NO是关键性神经递质，Gilja等［17］曾对FD患者用硝酸甘油供给外源性NO，以确定是否能改善餐后胃顺应性和症状，此双盲安慰剂对照交叉试验显示近侧胃顺应性和上腹痛、恶心同时缓解，症状总积分降低。　　3.3NO与胃容受性舒张功能NO参与基础胃底张力维持和进餐引起胃底松弛，食物进入胃腔后引起近侧胃扩张和增加胃容量的生理反射是通过NO来调节的。近侧胃容受性舒张与NO水平有关，NO水平低可引起胃容受性舒张功能障碍［18］，临床上表现为早饱等。　　4展望　　NO作用机制的发现已为许多生理、病理现象增加了新的认识。某些外源性NO供体以及NO前体已为FD患者

6、的诊断及治疗提供了一定的帮助，目前有关NO研究的许多结论仅是初步的，需要我们进一步研究，一旦NO检测方法，人群的正常参考值及各种体液NO检测的临床意义明确，将为FD患者的诊断及治疗提供更可靠的依据。【参考文献】1］NiuCY,GuiodernMedicine,2006,16（1）：6063.　　［5］LeeMA,CaiL,HubnerH,etal.Tissueanddevelopmentspecificexpressionofmultiplealternativelysplicedtranscriptsofratneuronalnitricoxidesynthase［J］.Cl

7、inInvest,1997,100:1507.　　［6］DouglasA.Drossman.GuestEditorThefunctionalgastrointestinaldisordersandtheRomaⅢprocess［J］.Gastroenterology,2006,130（5）:1459.　　［7］朱良如.功能性消化不良患者肠嗜铬细胞数量及功能改变［J］.中华消化杂志,2006,9（26）:583585.　　［8］刘文忠.幽门螺杆菌感染与功能性消化不良［J］.临床