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时间:2018-05-05
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1、东菱克栓酶治疗突发性耳聋药理研究新进展1DF-521的类凝血酶作用DF-521具有类凝血酶作用。能有效降低血管纤维蛋白原浓度,促进血纤维蛋白酶生成。降低血小板粘集性。使血管内凝血难以发生,同时使血液粘度、红细胞凝集度降低。红细胞变形、穿透能力的提高,促进了血液流变学的改变。这种抑栓、溶栓和促进血液流变能力的三大功能。保障了血管的良好通畅性和血行低阻抗性。因此能改善内耳的循环状态。提供足够氧与营养,对突聋有一定的治疗效果。尤其对年龄较轻发病的7d内有中度聋病人效果更好。廖春梅[2]等调查中发现,凡听力有
2、提高的患者,其耳鸣、眩晕症状均有明显的减轻。而听力没提高的患者,用药1疗程后部分患者其耳鸣和眩晕也有相应碱轻。DF-521组中发现有1例病人,治疗前听力下降85dB,用DF-522治疗1疗程无效,耳鸣改变也不明星,后再追加1疗程,第2疗程刚开始时耳鸣城轻了,听力也提高15dB,1周后听力提高了30dB,可能是DF-521激活了耳蜗内周边可逆韵毛细胞功能。2DF-521的药物机理突聋的发病原因尚不明了,但可能与病毒感染、内耳微循环障碍、内耳窗破裂等因素有关。然不论是何种原因,最终均可导致毛细血管水肿、白
3、细胞凝集及高凝状态而引起内耳微循环障碍。DF-521是一种单成分溶血栓微循环治疗剂。其主要成分batroxbin(巴曲酶)具有增强纤溶系统活性,降低全血粘度,抑制红血球的凝集力.加快血流速度,增加血流量,改善微循环,增加内耳血中的氧分压等作用[3-5]。DF-521其药理作用在于增强纤溶系统活性.促使组织纤维蛋白溶解原活化由内皮细胞释放,增加纤维蛋白原及纤维蛋白的分解产物,缩短优球蛋白溶解,抑制红细胞凝集及沉降,降低血管阻力,使血液流动性增强,碱轻血管内皮细胞损伤,延迟血栓形成。因此治疗突发性聋时,D
4、F-521可增加耳蜗血流,降低血液粘稠度,改善内耳微循环,DF-521用药后可能有出血或止血延缓现象,因此在用药前后必须检查血纤维蛋白原,红细胞,血小板,出、凝血时间,凝血酶原,肝、肾功能。对老年病人应行头颅CT检查.以排陈脑出血可能,东菱克栓酶治疗突发性聋起效快,疗效优于传统扩容、促代谢药。且对治疗老年突发性聋患者有较好疗效,但对前庭功能受损患者预后较差。东菱克栓酶促使组织纤维蛋白溶酶原活化质(r-PA)释放并增强t-PA的作用,降低纤维蛋白溶酶原抑制因子和nzp1,活化c蛋白,从而增强纤溶系统活性
5、,达到溶解血栓之功用.其可抑制红细胞凝集•增强红细胞穿透及变形能力.降低血液粘滞度和血管阻力,使血流流动增强,防止血栓形成增大[6]。东菱克栓酶是近来广泛应用于治疗突聋的一种去纤维蛋白糖类.是一种从蛇毒中提取的单链糖蛋白,分子量约3.6万。药理作甩主要为:溶解血栓;抑制红细胞凝集,增强红细胞穿透及变形能力,降低血蔽粘度,血液流动性增加;抑制血栓形成。3DF-521的溶栓作用机理东菱克栓酶是一种新型强力单成分溶血桂改善微循环药物,它具有分解纤维蛋白t抑制血桂形成以及增强纤溶系统活性的作用;主
6、要通过促使内皮细胞释放组织纤维溶酶原激活剂(1-PA),改变血液流变学上的某些因素,如降低血粘度,抑制RBC凝集,抑制RBC沉降,增强RBC的血管通遥性及变形能力;降低血管阻力,加快血流速度,增加血流量,从而有改善微循环的作用。倪雅凤[7]等研究大部分突聋患者经DF-521治疗l~2个疗程后,临床症状及BAEP均有明显改善,且发病在7d内的患者见效快,治愈率高BAEP恢复也快,预后较好。因此应用DF-521治疗突聋应受时争取在发病后短时间内进行,同时检测BAEP则有利于判断临床疗效和估计预后。东菱克栓
7、酶注射液主要药理作用是降解纤维蛋白原,抑制血栓形成,诱发组织纤维蛋白溶解酶原激活剂(t-PA)的释放,促进纤维蛋白溶酶的生成,减少a2血浆素抑制物(a2-PI)、血浆素原活化素抑制物(PA1)以及溶解血栓,具有降低血黏度,抑制红细胞凝集,抑制红细胞沉降,增强红细胞的血管通过性及变形能力,降低血管阻力以及改善微循环的作用[8]。东菱克栓酶是一种溶血栓微循环治疗剂,能有效地增强纤溶系统活性、降低凝血因子工浓度、促进纤维蛋白酶生成、降低血小板黏集性,具有抑栓及溶栓的功能。同时,该药可降低全血黏度、抑制红细胞
8、的凝集力、使红细胞变形、穿透能力提高,加快血流速度、增加血流量,具有改善内耳微循环,增加内耳血氧分压等作用。因此,对突发性耳聋具有较好的治疗作用。4DF-521的治疗作用机理DF-521治疗突发性耳聋症的机理,主要在于抑栓,溶栓与促进血液学流变。其具有的类凝血酶作用,对降低血管纤维蛋白原浓度,促进血纤维蛋白酶生成,降低血小板粘集性,抑制血管内凝血,效果明显,故能明显改善内耳的微循环功能资料表明[9],突发性耳聋时耳蜗微循环呈明显障碍,应用DF-521能降
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