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1、46例糖尿病视网膜病变的激光光凝治疗【摘要】目的:探讨激光光凝治疗糖尿病性视网膜病变的治疗效果。方法：对我院近2a47例94眼的糖尿病性视网膜病变,经行激光光凝治疗后,定期观察视力,眼底及眼底荧光造影检查(3~4mo),记录新生血管、视网膜出血渗出、玻璃体积血等情况,观察期4mo~2a。结果：视网膜光凝治疗后视力变化 1mo后视力提高>2行,48眼(51.06%),无变化的有26眼(27.66%),视力下降>2行,20眼(21.28%)。黄斑水肿术前与术后两组对比经卡方检验P<0.01,差异有非常显著意义。眼底情况经FFA观察及检眼镜检查,在有效的光凝点数下，9
2、4眼中60眼1～2mo微血管瘤基本消退，2眼(大多数位于后极部)经再次补充光凝后渐消退，8眼无变化，4眼进展为增生期糖尿病性视网膜病变；反复出现小的出血,均经再次补充光凝后于4～8mo渐吸收。结论:激光光凝是治疗糖尿病性视网膜病变的有效方法。【关键词】糖尿病性视网膜病变;激光光凝;新生血管;黄斑水肿糖尿病视网膜病变(diabeticretinapathyDR)是糖尿病后期的严重并发症,是致盲性眼病之一。病程进展与多种因素有关,增殖性糖尿病性视网膜病变是糖尿病视网膜病严重预后不良的阶段。目前,在增殖前期给予眼底激光光凝治疗是延缓该病变发展的有效手段[1]。我院于2009年来应用激光
3、光凝术对47例94眼增殖前期糖尿病性视网膜病变进行了视网膜光凝治疗,取得了满意效果,现分析如下。1对象与方法1.1对象:本组47例DR患者均为我院2009~2010年至今住院及门诊病人(Ⅱ型糖尿病),双眼发病,激光前均行荧光素眼底血管造影(FFA)检查,确诊为增生前期糖尿病性视网膜病变,此期的临床特点是:(1)广泛的视网膜内微血管异常;(2)大量的棉絮状白斑;(3)视网膜血管出现串珠样改变;(4)眼底荧光血管造影(FFA)出现大片状毛细血管无灌注区[1]。以上这些特点我们主要以FFA示有大片毛细血管无灌注区为标准。治疗前视力:0.1~0.5。其中男性24例,女性23例,年龄最大7
4、5岁,最小34岁,平均58岁，合并黄斑水肿15眼,轻度或曾经玻璃体积血17眼。根据视网膜出血情况及眼底荧光血管造影情况给予局部激光光凝或全视网膜光凝。1.2方法:在眼底检查及眼底荧光造影结果指导下,使用美国科以人公司氩激光,激光参数为功率200~400m,曝光时间为200~300ms,Ⅱ~Ⅲ级激光反应斑。对有临床意义的黄斑水肿,行参数为光斑大小50~100μm,功率100mo~2a。1.3疗效评价标准：①视力提高2行或以上者称为视力提高,视力下降2行或以下者称为视力下降。治疗视力维持或提高、下降不足2行称为有效。②眼底视网膜水肿、渗出、出血部分吸收或完全吸收者称为有效。③光凝后1
5、年复诊时视网膜上可见清晰的光凝斑,在色素斑的间隙偶见残存的微动脉瘤或复发的小出血斑。FFA示原有新生血管消退,黄斑水肿减轻或消失,未发生新的渗出,出血及玻璃体积血为有效。2结果2.1视网膜光凝治疗后视力变化:1mo后视力提高>2行,48眼(51.06%),无变化的有26眼(27.66%),视力下降>2行,20眼(21.28%)。2.2黄斑水肿术前局限性水肿者9眼,弥漫性水肿3眼,囊样水肿3眼,共15眼;术后局限性水肿3眼,弥漫性水肿无,囊样水肿1眼,共4眼。两组对比经卡方检验P<0.01,差异有非常显著意义。3讨论糖尿病性视网膜病变(DR)是当今致盲的主要眼病之
6、一,DR时视网膜一旦出现新生血管即进入了增生期,有发生严重视力丧失的可能。文献报道这种眼病如不治疗,在5a内有50%的眼可能严重视力丧失[2]。激光光凝治疗糖尿病性视网膜病变的机制:糖尿病视网膜病变出现毛细血管闭锁、视网膜组织缺血、缺氧,引起新生血管刺激因子释放,因而产生新生血管。全视网膜光凝治疗可破坏代谢活跃的色素上皮-光感受器复合体,使本来供给外层视网膜的来自脉络膜的氧有利于向视网膜内层弥散,减少视网膜缺血区域,改善视网膜内层的氧供给。这不仅可以减少血管增生因子的产生,还可促进视网膜色素上皮新生血管抑制因子的产生,从而防止新生血管的形成和促进已形成的新生血管消退。通过我们的临
7、床治疗观察,全视网膜光凝至少要1500~2000点,NVD不要光凝,血管瘤出血点可直接光凝,视网膜上突出新生血管丛,只能在周围密集光凝。糖尿病性黄斑水肿是DR影响视力的主要原因[3]。美国早期治疗糖尿病性视网膜病变研究组肯定了早期激光治疗可降低持续黄斑水肿的发生率,减少退行变性及丧失视力的危险,有利于视力的恢复。经过此次观察，黄斑水肿大多未在加重。同时在治疗期和治疗后一定要同时控制好血糖,同时要嘱咐患者避免加重糖尿病视网膜病变的危险因素,应特别注意治疗高血压、高血脂、糖尿病肾病等
