重型颅脑损伤合并胸腹脏器损伤的救治体会

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1、重型颅脑损伤合并胸腹脏器损伤的救治体会作者：王刚，田力学，张红兵，王长江【关键词】重型颅脑损伤合并上消化道出血　　重型颅脑损伤病人术后并发症直接影响病人的预后，上消化道出血是其中常见而且严重的并发症，死亡率高，严重威胁着患者的生命安全。因此，如何有效地预防和治疗该并发症，提高重型颅脑损伤并发上消化道出血患者的抢救成功率一直是神经外科临床工作的重点之一。现将2003年1月～2006年1月我院抢救治疗的重型颅脑损伤术后并发上消化道出血患者92例进行回顾性分析，结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组92例，男58例，女34例，年龄1～75岁，平均43.2岁。致伤原因：车祸伤63

2、例，摔伤13例，坠落伤10例，打击伤6例。入院时GCS计分3～5分者23例，6～8分者69例。经入院时头颅CT和手术证实。脑干损伤及下丘脑损伤26例，硬膜外血肿15例，脑挫裂伤硬膜下血肿52例，脑内血肿7例，广泛脑挫裂伤18例。1.2诊断标准患者呕吐或胃管内抽出血红色或咖啡色液体，大便呈黑色柏油样，大便或胃液隐血阳性均可确诊。本组患者颅脑损伤以前有消化道溃疡或出血史的8例，呕吐咖啡色液体26例，经胃管抽吸出血性胃液58例，均有不同程度的黑便或大便隐血试验阳性。1.3治疗方法本组病人均为开颅手术治疗，其中另行气管切开86例，骨折切开复位内固定8例，胸腔闭式引流5例，剖腹探查2例。

3、除配合给予脱水、止血、冬眠、抗生素、鼻饲、维持水电解质平衡、营养神经、高压氧及对症处理等治疗外，静脉给予甲氰咪胍0.4g2次/d，地塞米松10～20mg2次/d。诊断合并消化道出血后患者采取：（1）减少或停用地塞米松；（2）静注洛赛克40mg2次/d，连续用药7～10天；（3）冰冻盐水100ml+云南白药8g胃管内注入，保留1h4次/d；（4）加强肠外营养，支持治疗，保证有足够的热量供给避免负氮平衡，必要时给予输血治疗；（5）严密监测血红蛋白、血压、心率等指标。2结果经以上治疗和处理，60例止血效果满意，32例颅脑损伤较重加之反复消化道出血死亡。治疗显示:脑干及下丘脑部损伤以及

4、GCS评分较低伴有低血压、低血氧合并急性上消化道出血的患者，控制出血难度大、死亡率高。3讨论重型颅脑损伤术后合并上消化道出血的患者病情均比较危重，预后较差、死亡率高［1］，本组32例（34.8%）。分析其发生机制与以下几种因素相关：（1）重型颅脑损伤颅内压升高，脑组织移位，内脏调节中枢受到刺激或破坏，自主神经功能紊乱，内分泌失调，体内儿茶酚胺类物质、糖皮质激素及胃泌素增高，导致胃肠黏膜缺血、胃酸增加、黏膜屏障破坏，最终致胃黏膜糜烂、溃疡出血［2］。（2）重型颅脑损伤脑疝形成常合并昏迷、高热、低血容量性休克、泌尿系或呼吸道感染、电解质紊乱等多种不良应激因素，在这些因素作用下胃的防

5、御机制减弱，损伤因子增多，从而诱发或加重胃肠黏膜糜烂、消化道溃疡出血。（3）临床常应用糖皮质激素治疗颅脑损伤引起的脑水肿，降低高颅压。但糖皮质激素既能抑制前列腺素的合成、促进胃酸分泌，又能抑制蛋白合成，阻碍胃肠上皮细胞的更新，促使消化道溃疡的发生［3］。（4）重型颅脑损伤患者的凝血机制障碍是合并消化道出血的重要内在因素。（5）脑中线深部及丘脑或脑干部位损伤使胃排空明显延缓，胃内容物滞留，胃酸分泌增加。GCS计分是颅脑损伤公认的评价标准，我们临床观察显示GCS计分越低，消化道出血发生率越高。本组GCS计分3～5分消化道出血者23例，占同期病人的47.5%，而GCS计分6～8分69

6、例，占23.9%。重型颅脑损伤合并反复上消化道出血伴有低血压、低血氧的病人病情危重，救治难度很大，病死率高，因其出血量大、有效血循环量减少，反过来使脑供血氧受到影响，加重脑细胞缺氧、脑水肿加重。另外我们认为亚低温治疗在重型颅脑损伤救治中的作用明显。通过对该组病人的治疗分析,我们获得以下认识:(1)以早期预防为主,积极有效的治疗原发颅脑损伤,尽早消除颅内血肿或脑水肿对脑组织的压迫,同时常规静脉给予抗酸药物减少胃酸的分泌,GCS计分低者尤为重要。本组病人皆在入院后24h内行开颅手术治疗且常规给予甲氰咪胍0.4g2次/d。(2)无胃肠功能障碍者，早期经胃管行鼻饲进食,最好24～48h

7、内进行,以中和胃酸,同时改善患者的营养状况,提高消化道黏膜及机体的抗病能力。(3)昏迷病人早期气管切开,保持呼吸道通畅。本组病人皆于72h内行气管切开手术。(4)若出现合并上消化道出血时，应积极按上述处理措施治疗出血，同时禁饮食，行胃肠减压，深静脉提供营养支持,保证有足够的热量供给避免负氮平衡。消化道出血停止,抽出胃液颜色正常或隐血阴性，停胃肠减压,改少量鼻饲加静脉营养。(5)积极的治疗并发症如控制高热、预防感染、维持水电解质平衡、亚低温的治疗等也具有重要的临床意义。【参考