兔急性心肌梗死模型血运再通的实验研究

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1、兔急性心肌梗死模型血运再通的实验研究【摘要】目的：研究急性心肌梗死血运再通与心交感神经损伤关系。方法：完全闭塞12只雄性新西兰大白兔冠状动脉左前降支45min后血运再通4h，以131碘间位碘代苄胍（131IMIBG）、99m锝甲氧基异丁基异腈(99mTcMIBI)双核素放射自显影，并对照两种自显影与TTC组织染色间的联系。结果：血运再通4h，TTC组织染色面积缺损百分比小于无血运再通组，131IMIBG及99mTcMIBI自显影在同一区域摄取存在差异性，以急性无血运再通组，131IMIBG缺损面积(38.8±3.1)%

2、比组织TTC染色及99mTcMIBI显影缺损大(P<0.001)。结论：急性无血运再通心肌梗死，心交感神经末梢颗粒损害敏感早而广，血运再通早能阻止神经损伤，本实验以MIBG显影，能够监测心肌梗死病变心交感神经活性改变。【关键词】心肌梗死　　TheExperimentStudyoftheRelationshipofBloodReperfusionandSympatheticNerveImparedAssociatedinMyocardialInfarctionAbstract:ObjectiveToinvestigatedth

3、erelationshipbetpatheticnervousinjuringinacutemyocardialinfarction.MethodsAutoradiographyTcsestamibi(99mTcMIBI)edin12maleNeinfolloyocardialinfarction.Infarctareasidentifiedbytriphenyltetrazoliumchloride（TTC）stainingandparedtothetyocardialuptakes131IMIBGand99mTcMIBI

4、shoagingdefectedarea(38.8±3.1%)TcMIBIimagingdefectsize(P<0.001).ConclusionTheexperimentalresultssuggeststhatsympatheticnerveinjuringsensitiveearlierandlargerthanmyocardialinfarctioninnonbloodreperfusedAMI.Bloodreperfusioncouldprotectsympatheticnervousfrominjuryespe

5、ciallyinAMIgroup;ofeasuresympatheticinnervationschangedandtoprovidepopatheticnervefunctioninearlyAMI.Keyicreperfusion;Sympatheticnerveimpaired;Dualisotopesimaging;Animalexperiment心肌梗死后，血浆内儿茶酚胺瞬间升高，梗死灶与非梗死灶内，去甲肾上腺（NE）有不同程度耗竭，交感神经活性与分布发生变化，心交感神经元突触信号传导受阻，导致心律失常等并发症。本实验利用

6、心肌灌注显影剂（99mTcSestamibi，99mTc–MIBI）及交感神经受体显影剂（131IMetaiodobenzylguanidine，131IodineMIBG）双核素放射自显影。依据显影结果，结合染色，定量分析131IMIBG与99mTcMIBI放射自显影之间关系。电镜下观察梗死灶与非梗死灶交感神经末梢及心肌细胞超微结构变化，探讨心肌缺血下心交感神经受体损伤与心肌细胞改变之间联系及相关机制。　　1材料和方法　　1.1设计　　12只雄性新西兰大白兔（体质量3.2kg~3.4kg）由第四军医大学实验动物中心提供。采

7、用随机对照的方法建立心肌梗死动物模型，分为血运再通组(n=6)与无血运再通组(n=6)。　　1.2地点与对象　　2003年5月至2003年10月在西京医院核医学科与病理科完成，实验所采用的材料与仪器：131碘间位碘代苄胍（131IMIBG）放射性比活度2.03GBq/mmol，放化纯为98%以上（购自北京401核能原子研究所，中国）。99m锝甲氧基异丁基丙腈（99mTcMIBI）放射性比活度33.15GBq/mmol，放化纯99.1%，（购自广东希埃核药学西安分公司，中国）。氯化三苯四唑（2,3triphenyltetr

8、azoliumchlorideTTC，SIGMA公司），冰冻组织包埋液（OCT液,SIGMA公司），10g/L磷酸缓盐冲液（10g/LPBS），电镜染色试剂全套（由第四军医大学电镜室提供）。STORM860标准磷屏（分子动力公司，美国