再灌注心律失常的中药治疗研究进展

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1、再灌注心律失常的中药治疗研究进展再灌注心律失常(reperfusionarrhythmias，RA)是指缺血心肌在部分或全部恢复血流灌注的过程中所发生的心律失常。急性心肌梗死（AMI）溶栓后梗塞血管再通，心肌重新获得灌流和氧供，可使透壁性AMI的病死率下降。但是心肌再灌注时活跃的氧自由基(O-、HO-和H202)暴发性产生，重新获得氧供的心肌受到氧自由基的额外损伤，可使心肌微血管损伤或细胞死亡、心肌顿抑、心电不稳定，产生RA，致病情复杂化［1,2］。RA是AMI再灌注疗法的主要并发症之一，也是缺血再灌注期患者猝死的原因之一。

2、为了有效防范RA的发生，近年来国内外对RA的发生机制和药物防治进行了广泛的研究，其中中药治疗心肌缺血再灌注心律失常的研究取得较大进展。现综述如下。1再灌注心律失常作用机制的研究现状防治RA首先要搞清其作用机制，其发生机理复杂，主要观点有以下几种：有学者认为：胞浆内钙超负荷与再灌注心律失常存在密切的关系。YukihikoYoshida［3］等用腺苷酸环化酶抑制剂潘生丁(Dipyridamole)做实验，得出潘生丁能保护和终止再灌注心律失常，所以cAMP诱导的触发活动可能导致再灌注心律失常的发生。一些学者在研究缺血预处理的抗心律

3、失常机制时，发现了缺血预处理的这种保护机制与其影响细胞连接蛋白43(Cx43)的去磷酸化作用、细胞裂隙间未磷酸化Cx43的积聚以及Cx43从细胞裂隙到细胞内的转移有关。它可延迟心肌细胞缝隙连接关闭和使邻接细胞分开，这有利于心肌细胞之间的传导，减少传导阻滞，因而可保护心肌，为防治RA研究提供了新的思路［4］。其他一些原因，例如：Na+-H+交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放增加、冠脉内皮的受损以及肾上腺素浓度升高等，对RA产生的影响也越来越受到重视［5］。2中药抗再灌注心律失常的实验研究目前，国内外众多

4、学者采取不同方法，从不同侧面和层次对中药复方和单味药进行了大量实验研究，揭示了中药对抗RA的部分作用机制，取得了较多研究成果。吴英等［6］用强心胶囊(丹参冰片、三七、地龙、水蛭)对大鼠心肌缺血再灌注模型进行实验，表明缺血40min，再灌注30min后强心胶囊(0.6g／kg·d)可明显减少室性早搏及室性心动过速发生率，降低心室颤动发生率，增加窦性恢复率，指出这与大鼠心肌组织SOD活性显著提高并减少MDA的生成有关。孙蓉等［7］用参葛胶囊(人参、葛根、黄连、麦冬等)对大鼠心脏缺血再灌注进行试验，发现参葛胶囊可明显对抗心肌缺血再

5、灌注诱发的心律失常，其作用机制可能为:(1)减少膜磷脂降解，保护细胞膜系统完整性；(2)抑制Ca2+内流，降低细胞内Ca2+超负荷；(3)抗脂质过氧化等。孙学刚等［8］用定心方观察NO在大鼠缺血再灌注心律失常中的作用，结果NO升高时心律失常的发生减少，且定心方能增加心脏血中NO含量。认为NO与心律失常的发生呈负相关。定心方能通过增加血中NO含量而防治再灌注心律失常。睢大员等［9］建立心肌缺血再灌注模型，观察到刺五加叶皂苷(系从五加科植物刺五加叶中提取分离的总皂苷，ASS)能防止缺血再灌注室性心律失常的发生，缩短心律失常的维持

6、时间，降低ST段抬高的程度。以上药物的作用机制主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性，减少自由基及Ca2+超负荷对心肌的氧化损伤有关。魏品康等［10］益心饮（川桂枝、当归、党参、麦冬、炙甘草）对大鼠心脏缺血再灌注模型进行研究，对照组在冠脉结扎前10min静脉注入0.2ml左右生理盐水，复方丹参组与益心饮组冠脉结扎前10min均按18g生药／kg体重经静脉给药，在结扎冠脉造成心肌缺血6min后再灌注，对照组全部动物均发生室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速及心室颤动，复方丹参组和益心饮组与对照组在室性早搏、心室颤动的发生率，动物

7、死亡率及窦性节律恢复时间的比较都存在着较大的差别，在室性早搏的发生率上复方丹参组、益心饮组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)，认为益心饮抗再灌注心律失常可能与抑制钙超载的作用有关。蒋建刚等［11］在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上，发现甘草酸二铵(系甘草主要成分甘草次酸的衍生物，DG)能显著降低RA发生率及评分(P<0.01)。陈惠等［12］用大鼠心肌缺血再灌注模型，观察益母草注射液对再灌注心律失常的影响，结果益母草(0.8mg／100g体重)组心律失常发生率(20％)明显低于对照组(90％

8、)(P<0.01)；心律失常持续时间(1.10±0.89)min明显短于对照组(12.10±2.26)min(P<0.01)，认为益母草注射液能明显降低大鼠缺血再灌注心律失常的发生率，这与益母草抑制脂质过氧化物，保护抗氧化酶系统，从而减轻氧自由基损伤有关。王朝阳等［13］用金香