出血性脑中风血液流变性、et和sod的临床研究

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1、出血性脑中风血液流变性、ET和SOD的临床研究【关键词】出血性脑中风；血流变性；内皮素；自由基　　脑血管疾病是对人类健康威胁最大的三大疾病之一，出血性脑血管疾病是临床上常见的急性脑血管意外。业已证明，脑血管疾病存在血流变性障碍，其发病基础与微血管损伤、微循环障碍、血流变性异常等因素有关［1］。其中，自由基是参与组织细胞损伤的主要因素之一，而超氧化物歧化酶（SOD）则具有抑制或灭活自由基作用。ET是由血管内皮细胞分泌的具有强烈血管收缩作用的活性物质，对血压有重要影响，且生物学效应广泛［2］。在脑中风的发病过程ET和SOD均有一定影响，本文报告出血性脑中风患者血流变性的改变，并同时用RIA法检

2、测患者血清SOD和血浆ET含量变化，从而进一步探讨出血性脑中风的病理生理过程与微循环血流变障碍、ET和SOD变化的关系。现报告如下。　　１资料与方法　　１.1观察对象观察组：67例，其中男性４０例，女性２７例。年龄4８～7５岁，平均５８±６岁。患者均系神经科住院或急诊观察病人，其中脑出血４２例，蛛网膜下腔出血（SHA）２５例，均符合第二届全国脑血管疾病学术会议第三次修订的诊断标准，并经CT证实。　　对照组：４０例，男性２５例，女性１５例。年龄４５～7５岁）平均5５±５岁），均为健康体检人员，无高血压、冠心病、糖尿病及心肾疾患史。经体检、胸透、心电图及肝肾功能检查，结果均正常。　　1.2检测

3、项目与方法(1)血液流变学检查：用北京中勤世帝科学仪器公司生产的LG-R-８０型锥板式血液粘度测试仪，检测全血和血浆粘度；用WB-A型微量红细胞比积仪，转速11000～12000转/分，离心5分钟，检测红细胞压积；用魏氏法检测血沉。（２）血浆ＥＴ和血清ＳＯＤ检测：采用解放军北京东亚免疫技术研究所生产的试剂药盒，用RIA法测定ET和SOD。　　２结果　　２.1患者血流变性的改变出血性脑中风患者的血液流变学改变见表1。由表1可以看出，患者的全血粘度、血浆粘度、血沉等指标均有明显改变，观察组与对照组之间有显著差异（P<0.05），其中尤以低切下粘度改变较为明显。　　表1两组血液流变学的比较

4、（略）　　2.2患者血浆ET和血清SOD改变出血性脑中风患者血浆ET和血清SOD改变见表２。由表２可以看出脑出血、SAH患者血浆ET和血清SOD均明显高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。　　表２血浆ET和血清SOD含量测定结果（略）　　注：*P＜0.05，**P＜0.01　　３讨论　　　　脑血管疾病通常分为两大类，将脑出血和蛛网膜下腔出血称为出血性脑血管疾病；将脑梗塞和脑血栓形成称为缺血性脑血管疾病。前者又称出血性脑中风，后者又称缺血性脑中风。出血性脑中风通常是指非外伤性的原发性脑血管破裂所致的出血，约占全部脑卒中的20%～30%。据我国六城市调查，其患病率为112／10万［3］。　

5、　　　本组检测发现，出血性脑中风患者血液流变性存在明显障碍，主要表现为红细胞聚集性增高，全血及血浆粘度增加，血液呈高粘滞综合征改变［4］。患者从低切变率到高切变率下的表观粘度均增高，表明患者不仅红细胞的聚集性增高，同时红细胞的变形能力有所降低。正常情况下，红细胞膜表面带负电荷，因负电荷互相排斥使红细胞相互之间不易聚集。本病情况下，微血管的病理改变、缺氧等因素使红细胞膜上脂蛋白代谢障碍，红细胞膜的骨架蛋白结构受影响，从而导致红细胞的变形能力降低。患者血沉增快，从另一侧面佐证了红细胞聚集性增高。　　　　本组患者血浆ET明显高于对照组，表明血管内皮细胞的功能受损。ET增高可能的机理是，局部出血损

6、伤的血管内皮细胞对ET降解及ET刺激内皮细胞产生前列腺环素（PGI2）、内皮源性血管舒缓因子（EDRF）的能力减弱，导致ET增高。脑微血管内皮细胞之间的紧密联接受到破坏，脑组织中产生的ET进入血液内。脑内出血团块的其它缩血管活性物质，如氧化血红蛋白、血栓素等刺激血管内皮细胞释放ET［5］。脑出血后所致的脑组织破坏及其周围组织因受压而导致缺血、缺氧和水肿，从而使ET合成和释放增加。ET是目前所知血管活性作用最强的生物肽，主要产生于血管内皮细胞［5］在于收缩脑血管和调节血流量。脑出血时,血浆ET明显增高，导致血管收缩，加重机体组织细胞缺血缺氧导致细胞膜损伤,上述改变通过次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶,

7、尼可酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶以及花生四烯酸代谢产生TXA2的过程，而大量生成自由基，表现为LPO增高堆积，故血中LPO明显升高，机体为清除过高的LPO势必消耗大量的SOD．SOD是体内非常重要的自由基消除剂［2，6］，它可使自由基转变为过氧化氢，再由过氧化氢酶和谷肽过氧化物酶转变为水。由于出血后自由基产生增加，作为其清除剂的SOD被消耗而减少，所以血中SOD水平明显降低，自由基的大量释放对机体危害甚大，势必加重微循环和血