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时间:2018-08-01
《出血性脑中风血液流变性、et和sod的临床研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、出血性脑中风血液流变性、ET和SOD的临床研究作者:尚传卫,陈章,白小红,李琴,关静【摘要】 目的探讨出血性脑中风血流变性的变化。方法测定出血性脑血管疾病患者血液流变学指标,血浆内皮素(ET)和血清超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果本病血液流变学指标有变化但与对照组差异不大,血浆ET和血清SOD均明显高于对照组,(前者P<0.01后者P<0.05)。结论出血性脑中风患者血液流变性存在异常,而ET和SOD的变化与本病的病理改变有密切关系。【关键词】出血性脑中风;血流变性;内皮素;自由基6 脑血管疾病是对人类健康威胁最大的三大疾病之一,出
2、血性脑血管疾病是临床上常见的急性脑血管意外。业已证明,脑血管疾病存在血流变性障碍,其发病基础与微血管损伤、微循环障碍、血流变性异常等因素有关[1]。其中,自由基是参与组织细胞损伤的主要因素之一,而超氧化物歧化酶(SOD)则具有抑制或灭活自由基作用。ET是由血管内皮细胞分泌的具有强烈血管收缩作用的活性物质,对血压有重要影响,且生物学效应广泛[2]。在脑中风的发病过程ET和SOD均有一定影响,本文报告出血性脑中风患者血流变性的改变,并同时用RIA法检测患者血清SOD和血浆ET含量变化,从而进一步探讨出血性脑中风的病理生理过程与微循环血流变障碍
3、、ET和SOD变化的关系。现报告如下。 1资料与方法 1.1观察对象观察组:67例,其中男性40例,女性27例。年龄48~75岁,平均58±6岁。患者均系神经科住院或急诊观察病人,其中脑出血42例,蛛网膜下腔出血(SHA)25例,均符合第二届全国脑血管疾病学术会议第三次修订的诊断标准,并经CT证实。 对照组:40例,男性25例,女性15例。年龄45~75岁)平均55±5岁),均为健康体检人员,无高血压、冠心病、糖尿病及心肾疾患史。经体检、胸透、心电图及肝肾功能检查,结果均正常。 1.2检测项目与方法(1)血液流变学检查:用北京中勤
4、世帝科学仪器公司生产的LG-R-80型锥板式血液粘度测试仪,检测全血和血浆粘度;用WB-A型微量红细胞比积仪,转速11000~12000转/分,离心5分钟,检测红细胞压积;用魏氏法检测血沉。(2)血浆ET和血清SOD检测:采用解放军北京东亚免疫技术研究所生产的试剂药盒,用RIA法测定ET和SOD。6 2结果 2.1患者血流变性的改变出血性脑中风患者的血液流变学改变见表1。由表1可以看出,患者的全血粘度、血浆粘度、血沉等指标均有明显改变,观察组与对照组之间有显著差异(P<0.05),其中尤以低切下粘度改变较为明显。 表1两组血液
5、流变学的比较(略) 2.2患者血浆ET和血清SOD改变出血性脑中风患者血浆ET和血清SOD改变见表2。由表2可以看出脑出血、SAH患者血浆ET和血清SOD均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。 表2血浆ET和血清SOD含量测定结果(略) 注:*P<0.05,**P<0.01 3讨论 6 脑血管疾病通常分为两大类,将脑出血和蛛网膜下腔出血称为出血性脑血管疾病;将脑梗塞和脑血栓形成称为缺血性脑血管疾病。前者又称出血性脑中风,后者又称缺血性脑中风。出血性脑中风通常是指非外伤性的原发性脑血管破裂所致的出血,约占全部脑卒中的2
6、0%~30%。据我国六城市调查,其患病率为112/10万[3]。 本组检测发现,出血性脑中风患者血液流变性存在明显障碍,主要表现为红细胞聚集性增高,全血及血浆粘度增加,血液呈高粘滞综合征改变[4]。患者从低切变率到高切变率下的表观粘度均增高,表明患者不仅红细胞的聚集性增高,同时红细胞的变形能力有所降低。正常情况下,红细胞膜表面带负电荷,因负电荷互相排斥使红细胞相互之间不易聚集。本病情况下,微血管的病理改变、缺氧等因素使红细胞膜上脂蛋白代谢障碍,红细胞膜的骨架蛋白结构受影响,从而导致红细胞的变形能力降低。患者血沉增快,从另一侧面佐证了
7、红细胞聚集性增高。 本病患者多为老年病人,年龄、代谢、营养、体质、运动等诸多因素导致血液流变性的紊乱,对微循环带来严重影响。由于红细胞聚集性增高,在毛细血管和微小静脉内的流速必然减慢,流态改变。红细胞变形能力降低,致使红细胞通过毛细血管时受阻。难以解聚的红细胞聚集体,以及变行能力差的红细胞在挤过微小血管时,有可能损伤血管壁和阻塞毛细血管,造成微血管损伤导致出血。加之血液粘度增高,血流阻力增加,血流缓慢这些因素带来的组织灌流量减少,组织细胞缺血缺氧,因此患者存在脑微循环障碍。患者微循环的障碍必然影响脑组织细胞的有效灌流,影响药物疗效而致预
8、后不良。6 本组患者血浆ET明显高于对照组,表明血管内皮细胞的功能受损。ET增高可能的机理是,局部出血损伤的血管内皮细胞对ET降解及ET刺激内皮细胞产生前列腺环素(PGI2)、内皮源性血
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