老年人慢性腰腿痛病因分析及治疗

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1、老年人慢性腰腿痛病因分析及治疗【关键词】老年人慢性腰腿痛　　资料与方法　　一般资料：选择我科2004年1月～2006年12月收治的162例老年慢性腰腿痛患者，作一回顾总结(不包括脊柱转移瘤或结核患者)，并报告如下。　　本组共162例，其中男103例，女59例；年龄60～78岁，平均66.2岁；病史0.5～15年，平均4.6年；有陈旧性外伤史者46例，占28.3%。所有患者均有慢性腰痛史，76例伴有下肢放射痛，占47%，其中单侧60例，双侧16例；有间歇性跛行史者67例，占41%，其中疼痛剧烈致行走困难者12例；大小便功能障碍者7例，占4%。查

2、体：全部患者均有不同程度的腰椎活动受限，腰椎棘间或棘旁压痛阳性者75例，下肢肌力减退者83例，下肢部分皮区感觉减退者79例，直腿抬高试验阳性者62例。　　临床诊治：入院后根据病史、体征、X线照片，部分患者结合CT或MRI，明确诊断。腰椎间盘突出者92例，占57%，其中L4～531例，L5～S138例，2个或3个间隙多发者23例。各种原因所致腰椎管狭窄者73例，占45%，其中63例同时有椎间盘突出。腰椎峡部裂或滑脱37例，占22%。骨质疏松症23例，占14%，其中男8例，女15例。所有患者入院后，常规行卧硬板床、局部理疗、口服药物等治疗，其中4

3、7例患者症状明显缓解后出院。115例患者接受手术治疗，占71%，其中腰椎间盘突出及腰椎管狭窄者共84例，峡部裂及腰椎滑脱者31例。　　手术方式：椎板间扩大开窗髓核摘除者41例，半椎板切除髓核摘除者34例，全椎板切除髓核摘除者9例，单纯峡部植骨者8例，行脊柱内固定者23例。　　结果　　47例经保守治疗后出院患者中，29例症状无复发，18例复发者中11例入院接受手术治疗。115例手术患者中97例获得随访，占84%，随访时间6个月～3年，平均18个月。随访者中症状完全消失或明显缓解、恢复正常生活者65例，占67%；残留部分症状、不影响正常生活者29

4、例，占30%；无改善或症状加重者3例，占3%。　　讨论　　病因及特点：老年人慢性腰腿痛多病史较长，常反复发作，在劳累、用力不当、咳嗽、下蹲或起立等情况下易诱发或加重，无明显外伤史。椎间盘膨出(突出)是引起老年性腰腿痛的最常见原因之一。正常的腰椎间盘由纤维环、髓核和上下软骨板构成。其中髓核位于椎间盘的中央，主要由胶原、氨基多糖蛋白和硫酸软骨素等构成，这种结构使髓核具有极大的含水性，具有弹性，有缓冲震荡的作用，在承受压力的情况下，可使脊柱均匀负荷［1］。含水量对维持髓核的功能具有重要的意义，儿童期髓核的含水量可达80%～85%，而成年后则逐渐降至

5、70%左右［2］，含水量的下降使髓核缓冲震荡的能力减弱，更多的应力将作用于纤维环和其他相邻结构，改变了局部正常的力学关系，逐渐引起腰椎的退变。椎间盘退变后，髓核承载和缓冲应力的作用下降，更多的应力将作用于周围组织，尤其是纤维环内将产生更多的应力，其受力模式也由张力、压力交替受力变为持续承受压力，更易产生疲劳性损伤，增加了局部节段性不稳的因素。同时，髓核内氨基多糖蛋白含量逐渐减少，趋向纤维化，而使其弹性和膨胀性降低；纤维环部分变性、断裂，失去原来的层次和韧性，附着点松弛；软骨板变薄、破裂，不完整并囊性变性，软骨细胞坏死；此外，随着髓核含水量的下

6、降，椎间盘逐渐失去正常的高度，椎间隙变得极度狭窄。上述各因素可使腰椎局部的力学关系改变，导致邻近椎体产生不规则的过度运动，牵拉纤维环，刺激局部渗血、机化、钙化、骨化而形成骨赘，椎间小关节也因负荷增加而增生肥厚，有时可伴有关节的半脱位。此外，椎间隙狭窄导致纤维环松弛并向四周膨出，黄韧带也同时松弛，并因应力的增加而肥厚，所有这些都是造成椎管和神经根管狭窄的因素，应力的增加同时可导致腰椎峡部裂及腰椎滑脱的发生，上述改变在老年性腰腿痛患者中十分普遍，这是因为老年患者腰椎退变更加明显且病史较长，故多表现为广泛性的、多节段腰椎退变。　　骨质疏松也是造成老

7、年人腰痛的常见原因，老年人骨质疏松的发生一方面是因为机体的老化，更重要的原因是体内性激素水平的改变，故女性发病率高于男性。一般认为，骨质疏松患者的腰痛不是由骨质疏松本身引起的，而多是由在骨质疏松基础上继发或伴随的脊柱退行性变所造成［3］。因此在治疗上除了骨质疏松本身外，尚应针对各种脊柱退变的因素进行治疗。　　治疗方法的选择：老年腰腿痛患者多体质较差，常患有一些内科疾病，故对疼痛轻、病史较短者可先考虑保守治疗。只要身体条件允许，对已反复行保守治疗效果差、椎间盘突出造成神经根明显卡压或有明确的椎管狭窄因素存在者，我们主张积极手术治疗。基于老年人体

8、力劳动少、脊柱负荷较轻的特点，有学者在手术时常首先考虑彻底祛除致病因素，使椎管及神经根充分减压，而较少考虑术后脊柱的稳定性。然而，过多破坏腰椎稳定性，不利于临床症状