酒依赖致神经系统损害的研究进展

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1、酒依赖致神经系统损害的研究进展关键词：酒神经损害　　一、概述［1-3］　　酒滥用及酒依赖对神经系统的损害是多方面的，其临床表现大致可分为三类:①急性酒中毒;②与戒酒综合征有关的异常，如震颤、谵妄等;③与长期饮酒及酒依赖有关的异常，包括中枢神经病变、外周神经病变及植物神经病变等。本文集中介绍第③部分内容。需说明的是，有些表现的分类较难。　　audesley(1879)注意到一些酒依赖者出现与老年性痴呆相似的全面的认知功能损害。此后很长一段时间内，以上三种综合征成了酒依赖的神经系统损害的经典描述。此外，震颤也是酒依赖患者的常见神经损害症状，尤其是手及舌部震颤。　　

2、Freund等［1］证实，长期酒滥用(其标准为超过80g/d纯酒精，时间超过10年)可使额叶的M型胆碱受体明显减少;他们还证实，壳核处胆碱受体也减少，而苯二氮受体却未受损。组织学研究发现，额叶并无萎缩的表现。提示乙醇不仅具有区域选择性，而且具有受体选择性。近年来的各种研究均提示，对于中枢神经系统的并发症而言，除长期酗酒所致的营养不良外，乙醇的直接毒性也不容忽视。　　综合而言，引起饮酒性脑损害有关的因素:①乙醇对神经细胞(尤其是细胞膜)的直接作用;②乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用;③饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生的长期改变;④进食及吸收不良，产生维

3、生素(主要是维生素B1、B6、烟酸)缺乏;⑤与酗酒相关的代谢性改变；⑥长期饮酒使脑血流减少;⑦酒依赖对其他器官的损害(如肝病)间接影响中枢神经系统［2］。　　二、威尼克脑病［2-5］　　威尼克脑病(g。此外，临床上还要注意镁的补充。　　研究表明，威尼克脑病的发病基础是维生素B1缺乏，造成中枢神经系统病变，其病变常累及的部位:①第Ⅲ及第Ⅵ对脑神经核及相邻的被盖区，引起眼肌麻痹症状;②腹侧核团，引起眼震及平衡障碍;③小脑皮质，引起共济失调。　　三、柯萨科夫综合征［2,3,5］　　许多人把柯萨科夫综合征(Kors-akoff′ssyn-drome)与威尼克脑病视为同

4、一综合征的不同类型或不同发展阶段，盖缘于二者具有共同的病因及共同的病理表现。有人甚至用威尼克-柯萨科夫综合征来命名。但必须看到，并非所有的威尼克脑病都发展为柯萨科夫综合征，且有不少柯萨科夫综合征患者病程中并无威尼克脑病发作史。　　柯萨科夫综合征最显著的特征是对所发生的事情缺乏记忆。严重者在病房找不到厕所及自己的病室，记不住病友及工作人员的姓氏。远期记忆也变得支离破碎、模糊不清。有些人为了掩盖，会编造或虚构一些情节，但也有许多人并无此症状。有些患者除记忆力受损外，智力的其他方面则相对正常。韦氏成人智力测查(an等［6］报道，酒依赖者中约8%出现痴呆。这种痴呆与其

5、他原因引起的痴呆之间难以区别。晚期患者常不注意仪表及社会行为规范，并有易激惹、情绪不稳等表现。　　痴呆常隐袭发生，早期往往被家人甚至专业人员忽视。因为患者常常大醉，其痴呆表现与普通醉酒不易区别。只有当患者停酒并清醒后，痴呆症状才逐渐明朗。　　头颅CT多示脑萎缩，病理检查示点片状或斑块状的神经元变性和死亡，病变弥散于整个大脑皮质。而在早老性及老年性痴呆中常见的具有特征性的老年斑及神经原纤维缠结在酒相关性痴呆中却难以见到。　　据统计，酒相关性痴呆约占各种痴呆的7%左右(Herrinton，1988)，在国外与多发性梗死性痴呆所占比例相近。国内尚缺乏这方面资料。　　

6、五、酒相关性小脑变性［3,7］　　急性醉酒者步态不稳、行动笨拙、口齿不清，这些都是乙醇对小脑作用的结果。酒相关性小脑变性病变多较局限，但却较为持久。表现为步态蹒跚、不稳，下肢的共济失调较重，而上肢的共济功能相对较好。构音困难及眼球震颤则相对少见。共济失调可为威尼克脑病的部分症状，也可独立出现。如果共济失调是威尼克脑病的症状之一，则约50%患者的共济功能可完全恢复，而独立出现者恢复较难。　　此症具有特异性病理改变:小脑皮层(尤其是普肯野细胞)的神经细胞变性，且多局限于小脑蚓部的前部及上部。　　Estrin［7］按共济失调症状的有无将酒依赖者分为两组进行比较，发现

7、两组在手眼配合及反应时间方面无差异。且饮酒量与共济失调的严重程度也无明确联系。年饮酒量及终生饮酒量甚至有症状组低于无症状组。这提示共济失调的发生与个体易感性有关，或与营养缺乏有关。　　小脑变性与威尼克脑病的关系提示维生素B1在病因中的地位。但共济失调症状对补充维生素效果不明显。此外，也有人通过动物实验，认为乙醇可选择性对小脑某些部位产生直接毒性。　　六、酒相关性多发性神经病［2］　　发生此症的病因目前肯定的是营养(主要为维生素B1)缺乏，此外也有人提出与创伤有关，主要是压迫性神经病变。患者的感觉、运动及植物神经系统均被累及。远端以轴突变性为主，导致继发性近端脱

8、髓鞘。　　多发性神经病呈对称分布，从远