类风湿关节炎实验室检查的进展及其临床应用

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1、类风湿关节炎实验室检查的进展及其临床应用　　类风湿关节炎(rheumatoidarthritis，RA)是最常见的一种风湿性疾病，全世界的患病率大约为1％，成人年发病率大约为万分之三[1]。据推算，大陆约有400万患者[2]，可见该病危害之广。由于RA的临床诊断缺乏特异性实验室指标，只能依靠临床症状及X线表现而导致RA漏诊和误诊。为此，许多学者探索对RA诊断具有特异性高、敏感性强的诊断方法，并取得了长足的进展。现将近年国内外新的实验室检测方法及其临床意义介绍如下。　　1　类风湿因子(RF)的检测　　1912年发现R

2、A患者血清中含有RF，这不仅对于RA的诊断，而且对于RA的发病机制的研究具有较重要的意义。但是RF并不是一项很满意的诊断指标，因为RF在RA患者血清中的检出率不高，特异性较低。另外RF在RA早期往往呈阴性。近年，各种检测RF新方法相继出现，提高了RA的检出率。1992年蒋明等报道[3]：用斑点-免疫结合法(DIBA)检测RA患者血清RF，阳性率59％，IgM、IgG及IgA型RF的总阳性率达73％。仅少数SLE、系统性硬化症、多发性肌炎及皮肌炎患者血清出现IgM-RF，且滴度较低。1993年刘恕等[4]用分离免疫复

3、合物-解离免疫复合物-酶联免疫试验方法检测隐性类风湿因子(HRF)，发现在活动期RA中，IgM型隐性类风湿因子(HIgMRF)阳性率为96％，而胶乳凝集法为60％，RF的阳性率显著提高。同期IgG型隐性类风湿因子(HIgGRF)阳性率为70％，而缓解期RA分别为24％和12％，活动期HIgMRF、HIgGRF阳性率显著高于缓解期。但HRF也是一种非特异性指标，在某些其他疾病中也可测到，只不过阳性率不同而已。　　2　红细胞免疫功能的检测　　自Siegel等提出“红细胞免疫系统”的新概念以来，红细胞在机体免疫调控中所起

4、的作用引起国内外学者的极大兴趣与关注。有作者[5]应用酵母菌标记技术对RA患者的红细胞免疫功能进行检测，用红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)及免疫复合物花环率(RBC-ICR)实验，检测红细胞免疫粘附功能；用红细胞C3b受体花环促进率及花环抑制率实验，检测红细胞免疫粘附调节因子活性。结果RA患者红细胞C3b受体花环率明显低于正常人；红细胞免疫复合的花环明显高于正常人。红细胞C3b受体花环抑制率明显高于对照组；而红细胞C3b受体花环促进率与对照组之间无显著性差异。RA患者治疗后，红细胞C3b受体花环率有上升

5、趋势，红细免疫复合物花环率有下降趋势。RA活动期与静止期比较，前者的红细胞C3b受体花环率较低，而红细胞免疫复合物花环率较高。提示红细胞免疫功能的检测和动态检测可作为RA患者炎症程度、疗效估计及病情活动性观察的指标。　　3　细胞免疫功能的检测　　3.1　淋巴细胞亚群　近些年来的研究结果表明，RA除了体液免疫异常外，尚有明显的细胞免疫异常，细胞免疫的调节异常是本病的关键，也已成为RA发病机理研究的重点[6]。RA患者与正常人比较，CD3+，CD4+无变化，而CD3+明显减少，CD4+/CD3+比值明显升高。RA滑膜C

6、D4+/CD8+比值在一定程度上反映其疾病的病期、活动性和严重性，对早期RA的诊断可能提供一定的帮助。　　CD3+即为总T淋巴细胞，可分为两个主要亚群：CD4+和CD8+细胞。CD4+为辅助/诱导细胞(Th/Ti)，具有辅助T细胞转变为效应细胞，B细胞生成抗体和巨噬细胞活化等功能，起辅助、诱导细胞及体液免疫的作用；CD8+为抑制/杀伤细胞(Ts/CTL)，具有抑制T细胞活化，抑制B细胞产生抗体和产生细胞毒作用，起抑制细胞及体液免疫的作用。由于RA患者Ts细胞数量减少，抑制功能相对不足，相反Th相对亢进，使T细胞的免

7、疫调节网络失衡，引发细胞介导的免疫损伤；同时可使处女B细胞分化、增殖为抗体形成细胞，造成外周血中B细胞明显增多，这些是导致类风湿关节炎的重要机制之一。　　3.2　细胞因子　RA是免疫介导的慢性炎症性疾病，因此多种细胞因子直接或间接介导RA炎症和组织损伤[7]。目前对RA较有诊断价值的细胞因子是：白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素2及其可溶性受体(IL-2及sIL-2R)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)等。IL-1主要由活化的单核巨噬细胞产生，RA患者单核细胞分泌IL-1明显增高，血中IL-1浓

8、度升高，而且与RA活动度(如贫血)相关。IL-1既是免疫调节因子，又是炎症介质，在RA发病过程中起重要作用。IL-2主要由成熟的T淋巴细胞产生(CD4细胞为主)，RA患者无论在血液还是在关节液中含量均明显减少，IL-2减少导致了免痪调节功能的紊乱，因此IL-2在RA致病过程的异常免疫应答中起着关键性作用。sIL-2R是T淋巴细胞活化后，膜IL-2Ra链，即T