甲状腺功能亢进并周期性麻痹22例临床分析

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1、甲状腺功能亢进并周期性麻痹22例临床分析【关键词】甲状腺甲状腺功能亢进症并周期性麻痹(TPP)是甲亢患者较常见的神经肌肉并发症，是以反复发作的肢体骨骼肌无力伴有钾代谢异常，血钾浓度减低(低钾血症)为临床特征的神经肌肉疾病。临床上许多患者以周期性麻痹为首发症状，且部分患者临床症状基本缺如，因此容易导致甲亢的误诊、漏诊。现将我院2000～2005年收治的22例甲亢性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾分析，报告如下。1临床资料1.1一般资料为2000～2005年我院住院TPP患者，共22例，其中男20例，女2例，年龄18～50岁，平均35.2岁，发作至就诊为2h～2天，平均10h左右

2、。其中13例以周期性麻痹为首发症状就诊，4例先有甲亢症状后发生周期性麻痹，3例甲亢症状与周期性麻痹同时发生，2例因甲亢治疗不佳而复发。1.2发病诱因剧烈运动或劳累引发者6例，腹泻、发热引发者2例，进食大量碳水化合物引发者3例，受凉后引发者2例，其他无明显诱因。1.3临床表现本组患者中有17例周期性麻痹发作于夜间或清晨，4例日间休息时发作，均急性起病，进行性肢体对称性软瘫，双下肢瘫痪者18例，四肢瘫痪者2例；肌力0～2级的有15例，3级的有6例，深浅感觉无异常，病理征(-)，且均无脑神经麻痹体征。有甲状腺高代谢表现者10例，有不同程度的易饥多食、乏力、消瘦、多汗、脾气急躁、心动

3、过速等高代谢症状之一项或多项者占11例，其中伴甲状腺肿大或甲状腺血管杂音者占9例，伴突眼者2例。1.4辅助检查(1)血电解质检查22例血钾均＜3.5mmol/L,为1.5～3.2mmol/L。(2)心电图提示窦性心动过速10例，ST段下移，T波低平，U波出现12例，一度房室传导阻滞1例，短PR间期2例，心电图正常5例。(3)甲状腺功能检查FT3、FT4均明显高于正常值，TSH明显减低。(4)甲状腺B超其中14例有甲状腺功能改变(血供丰富，呈“火海样”改变)，1例发现有左侧甲状腺腺瘤。1例提示右侧甲状腺低回声结节，6例报告正常。1.5治疗及转归本组患者发作时均经静脉或口服补钾后

4、，症状迅速缓解，缓解时间为补钾后1～10h。甲亢确诊后，同时规律系统地应用抗甲状腺药物治疗，他巴唑30mg/d，分3次口服，4周后复查FT3、FT4恢复正常。甲亢症状改善后，他巴唑减量维持1.5～2年。2例患者因出院后停服抗甲状腺药物分别于3个月，6个月后复发。2讨论甲亢性周期性麻痹的发作多为男性青壮年，发作前常有一定诱因，如劳累、寒冷、精神紧张、高碳水化合物饮食、静脉点滴葡萄糖和胰岛素等，但也有部分患者无明显诱因，发作前一般无明显前驱症状，多于凌晨或半夜醒来时突然发现肢体无力、麻痹，其特点为对称性迟发性麻痹，最先累及双下肢，然后波及双上肢，严重者累及呼吸肌出现呼吸困难和缺氧

5、紫绀，甚至危及生命。发作时有暂时的低血钾，部分患者心电图可出现心律失常，本组22例中，男20例，女2例，男女比例为10∶1，青年组占68%，符合上述特点［1～3］。甲亢合并周期性麻痹的发病机制目前尚不十分清楚，可能与自身免疫性钾代谢和分布异常有关［4］：(1)甲亢时过量的甲状腺激素促进Na+-K+-ATP酶的活性增高,Na+-K+交换加速,细胞外K+进入细胞内增多,导致血清钾浓度降低。(2)甲亢时植物神经功能紊乱，甲状腺激素兴奋交感神经,使儿茶酚胺分泌增多,从而加速钾的利用而导致低血钾。(3)甲状腺激素还可通过提高β受体数目,引起β受体功能亢进，参与促进K+从细胞外向细胞内转

6、移。(4)饱食或葡萄糖静滴后血糖水平增高以及甲状腺激素导致的高血糖倾向均可刺激胰岛B细胞分泌胰岛素水平增高,促使细胞外K+迅速向细胞内转移。(5)此外，TPP的发病与遗传免疫因素有关，其中以人类白细胞抗原关系密切。本组22例中，其中13例以周期性麻痹为首发症状就诊，4例先有甲亢症状后发生周期性麻痹，3例甲亢症状与周期性麻痹同时发生，2例因甲亢治疗不佳而复发。因为本症的发生与甲亢症状的严重程度并不呈平行关系。本症可能是甲亢症状的首发症状和就诊原因。因此，对低钾性周期性麻痹患者应常规检查甲状腺功能，以免延误TPP诊断。治疗与预后：周期性麻痹发作时需积极补钾，同时规律应用抗甲状腺药

7、物治疗，手术及放射性碘治疗也适用。一般在抗甲状腺药物和对症治疗后病情可以缓解，但也有死于阿-斯综合征和呼吸麻痹者。故需注意预防：(1)避免饱食，睡前不宜进餐；(2)避免高糖饮食；(3)避免寒冷，注意防止情绪激动；(4)避免剧烈运动及感染；(5)凡血钾经常在3.5mmol/L以下者，在应用硫脲类药物治疗甲亢的同时，酌情适当服用钾盐治疗。［参考