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时间:2018-05-01
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1、肠易激综合征与胃肠激素的相关性研究【摘要】综述了近年来肠易激综合征与胃肠激素(包括胃动素、胆囊收缩素、生长抑素、血管活性肠肽、P物质)关系的研究进展,并总结了肠易激综合征不同中医证型与胃肠激素分泌水平的相关性研究。【关键词】肠易激综合征;胃肠激素;中医证型;综述 Abstract:Referringtorelativedocuments,itrevieentsontherelationbetones(gastrin,gallbladderbilesystcontractin,activevesselintestinalpeptideandarti
2、cleP),andsumsuptherelativitystudyontherelativitybetonessecretionlevel. Keyone;TCMtypes;revieOT/MTL)胃动素由22个氨基酸多肽组成,主要分布于十二指肠和上段空肠。胃动素为消化间期激素,外源性或内源性胃动素可引起下食管括约肌紧张性收缩,引起胆囊及Oddi括约肌收缩及十二指肠运动,增强回结肠运动[2]。大多文献报道[2],IBS腹泻型患者空腹血浆MOT水平显著高于IBS便秘型和正常对照组;而便秘型IBS患者MOT水平低于正常对照组。可见,IBS患者MOT水平增
3、高可能是其产生腹泻的一个因素,MOT分泌过多可能导致胃肠蠕动增强而引发腹痛、腹泻。但MOT在便秘型IBS中的病理生理机制还有待进一步探讨。 1.2IBS与胆囊收缩素(CCK)胆囊收缩素主要由十二指肠和空肠黏膜的I细胞合成,以多种形式存在于人体,CCK33形式为主。CCK具有广泛的生物作用,可以促进胰腺分泌和胆囊收缩,舒张Oddi括约肌,减慢胃排空,促进小肠及结肠的运动并缩短通过时间[3]。静脉注射CCK8可引起结肠运动的增强,诱发IBS患者腹痛,推测原因是CCK可能降低IBS患者内脏痛觉阈或拮抗内源性阿片样的镇痛作用,使IBS患者出现腹痛,而胃肠
4、运动增强是加重胃肠过敏性和改变中枢调节的结果[4]。IBS患者血浆中CCK含量明显高于健康者,而乙状结肠黏膜中CCK含量则无明显区别,推测CCK作为血循环激素起作用而致血浆中CCK水平升高,进一步导致腹痛、腹泻;或者可能由于IBS患者肠道释放CCK的敏感度增加[5]。 1.3S与生长抑素(SS)生长抑素作为胃肠激素,由胃肠分泌细胞(D细胞)产生和分泌;作为胃肠神经肽,广泛分布于胃肠道的肠肌神经丛和中间神经元的细胞体和神经纤维中,也大量分布于中枢神经系统。生长抑素对消化道的生物作用均为抑制性作用。它能抑制各种胃肠道激素的分泌,抑制胃酸分泌,抑制胃肠道及
5、胆道平滑肌的运动,减少小肠对水、电解质及营养物质的吸收。目前,IBS和SS关系的研究结果不尽一致。但大多数人认为,IBS患者血浆和结肠黏膜中的SS水平均显著高于正常对照组,提示IBS患者可能存在内分泌细胞分泌SS的异常增多;而其中便秘型又显著高于腹泻型,提示SS对胃肠道起抑制作用产生便秘[6]。在腹泻型IBS患者中,可能因为SS升高较少,不足以抑制CCK等因素引起的肠道运动增强的症状而表现出腹痛腹泻,确切机制还有待进一步研究。 1.4IBS与血管活性肠肽(VIP)血管活性肠肽是由28个氨基酸组成的多肽,主要存在于胃肠道和神经系统,是重要的脑肠肽之一。
6、VIP作用十分广泛,主要通过神经分泌和旁分泌的方式发挥作用。在消化道表现为抑制下食管括约肌张力,抑制胃、肠肌张力,抑制小肠水电解质吸收和胆囊收缩[3]。便秘型IBS患者血浆和肠黏膜中VIP含量明显升高,推测可能由于VIP一般都显示对胃肠道运动的抑制作用,患者体内VIP升高,造成了肠道动力抑制性背景,以致肠蠕动性收缩不易发生,导致便秘[7]。腹泻型IBS患者空腹血浆VIP水平较正常人也明显升高。但是国内也有报道,IBS患者血浆中VIP含量不高[5]。目前,IBS患者是否存在VIP或神经支配的异常尚无定论,但VIP以其显著的肠道抑制性效应而受到研究者的关注
7、。 1.5IBS与P物质(SP)P物质含11个氨基酸,在肠道主要分布于近端小肠和结肠。SP可促进胃肠道平滑肌收缩和肠蠕动,刺激胆囊收缩,抑制肠道吸收[8]。目前,对于SP与IBS关系的研究国内外尚无一致结论。桂先勇等[9]发现,腹泻型IBS患者血浆中SP水平升高,推测可能与乙状结肠高动力有一定关系;也可能因为SP以循环激素的方式作用于乙状结肠平滑肌,使运动增强而致腹泻。但并非所有的实验都支持IBS患者存在SP血浆水平的显著变化。张红杰[5]等人研究表明IBS患者血浆SP无显著变化。此外,李兆申等[7]研究表明,腹泻型及便秘型IBS患者结肠黏膜SP含量
8、显著高于正常对照组,并推测腹泻型IBS肠黏膜SP含量升高可能与腹泻型IBS患者结肠高动力,黏液
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