肺系疾病藏象学说现代研究

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1、肺系疾病藏象学说现代研究　　肺系疾病藏象学说现代研究　　综合近几年研究资料，关于对朝百脉主治节的研究，刘氏［1］论及其说到底是通过肺之宣发等作用助心行血；并探讨应用活血行血，行气益气之品均有兴奋交感神经的作用，这与肺肾之纳气主气，脾胃之阴阳的协调生成水谷之气、肺通调水道，肾气（GC、CA等）生成及宗气之生成与活动增强等都是一致的，以交感神经系统兴奋性与肾上腺功能系统活动增强效应为主。由此可以看出，肺朝百脉主治节作用与脾肾的功能是密切相关的。印氏［2］认为，肺帮助心脏推动血液循环的功能，可能是肺通过影响血液中某些血管活性物质的水平实现的。肺

2、是一个重要的内分泌器官。肺通过产生升压的血管紧张素II，灭活降压的前列素E和缓激肽等综合作用，使血压升高，推动血液循环。如果肺的这种功能减弱，则血压降低，血液运行速度减慢，导致气滞血瘀。此种调节作用可能是通过调整cAMP、cGMP的相对平衡达到的。关于肺之通调水道的功能，刘氏［3］认为是以肺为主，以脾肾为辅，三脏器协调活动完成的。认为水液通过饮食由口入胃后，在液化过程中，人体分泌到消化管内的各种消化液，估计可达6~7L/d之多，每日还从口腔摄入1L多的水份，而由粪便中只丢失的150ml/d的水份，因重吸收回体内的液体约为8L/d。如果这样

3、大量的液体不被重吸收，必将严重影响内环境的稳定，肠对Na+-水的重吸收是由小肠黏膜细胞中钠泵运转加强实现的，刘氏认为这是脾阳的作用（交感神经兴奋性与相关内分泌轴活动增强的效应），所重吸收的液体经血循环上输于肺，肺为水之上源，通过肺之宣发功能，使水液向上向外输布全身，外达皮毛。部分水液因人因环境条件而异，以汗及呼出之水蒸气的形式，排出体外。大部分水液是由肺的肃降，水液向下，经血循环下输于肾（中医学认为是水液需通过三焦下输膀胱，刘氏认为，这无妨现代理论的阐述，只是细节的不同，且现代中医学对三焦的认识尚不一致），在肾，由肾阳之气化作用重吸收输布

4、全身，而将废液下输膀胱以尿的形成排出体外，正常情况下，肺脾肾协调活动时，水液代谢是正常的，若肺失宣发（肺阳功能降低，交感神经兴奋性降低等），可出现少汗或无汗，有时可出现咳喘胸闷。肺失肃降（副交感兴奋性降低，交感神经兴奋性增加等）时，由于CA分泌增加，肾重吸收水液偏多，则下输膀胱水液偏少，可致尿量排出减少，尿赤黄，重者可形成水肿。若肺肃降偏亢（副交感神经偏亢等）时，则有相反的情况发生，肺下输于肾的水液增加，而肾重吸收水液减少，则下输膀胱水液增多，出现尿多、尿频、小便清长等。陈乐宏［4］从肾资血、肺行血初探中报道：肺主气，气行则血行。近年来有

5、人发现肺气虚时红细胞电泳率变小，红细胞泳动速度变慢，而补气扶正药能使红细胞泳动时间变短，电泳率变大。从现代医学观点进一步具体研究表明：强效的舒血管物质缓激肽的灭活过程主要在肺脏，肺血管内皮细胞有能使缓激肽灭活的缓激肽酶，又是血管紧张素的转化酶，血液每循环肺，则大部分被清除以维持血管的外周阻力，调节血压。另外，血管紧张素I，主要经过肺部转化酶作用变为血管紧张素II，而加强血管的收缩作用，同时又使醛固酮分泌增加，并能抑制血小板凝集，有明显的抗凝作用。其中前列腺E、前列腺F等均参加血压调节，与血液动力学的改变有密切关系。王德山［5］从动物实验结

6、果佐证肺主通调水道的理论。根据中医学理论，通过人工扩张肺以增强其肺通气量，观察对家兔排出尿量的影响，实验中观察到30只家兔在扩肺期间都出现显著的抗利尿效应。其尿量减少平均值为70%之多，说明肺通气的深度及频率改变时，肾脏的泌尿过程有显著的影响，也间接反映了肺肾两脏在通调水道中是相互作用，共司水液代谢之职。马吉庆［6］认为：（1）肺通气活动对抗利尿激素（ADH）分泌和释放的影响论证《素问》：“人欲实肺者，要在息气也”。发现正、负压呼吸可引起人及动物的尿量减少或增多。正负压呼吸对尿量的影响是通过ADH实现的。（2）肺通气活动对肾素一血管紧张素

7、-醛固酮系统的影响。有理由认为，肺通气的深度压力的改变不但可以通过植物神经系统，而且还可以通过“心肺-肾反射”来影响“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”的活动，从而调节肾脏的泌尿功能。肺通气活动对血液中某些生物活性物质的影响，肺组织细胞对生物活性物质（如PGE、血管紧张素II）ADH的释放或灭活、或转换，从而影响尿量。以上通过对相关实验指标变化分析及肺行血、肾资血和肺主气功能、通调水道的研究，发现其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、肾脏泌尿功能的影响，反证了五脏之间相互影响相互作用的相关性。　　2临床与实验研究　　在临床分析、治疗及分型的研究中

8、，众多学者，通过对唾液、舌腹静脉、X线、肺扫描、肺功能及临床症状、分型等相关指标的观察分析，印证了肺肾生理相关及肺肾和肺脾肾在发病中相互影响及传变的可能性及过程规律。有的明确指出肺系疾病的发生