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1、二甲双胍对2型糖尿病患者血清C反应蛋白水平的影响 关键词:2型糖尿病;二甲双胍;C反应蛋白 EffectofMetforminonthelevelofC-reactiveProteininPatientsetforminontheserumlevelofC-reactiveprotein(CRP)inthepatientsellitus.Method:Thirtypatientsellitusonthslydividedinto2groups:①metformintherapygroup:patientsreceivedmet
2、forminadditionallytocontrolbloodglucose;②controlgroup:patientsreceivedplaceboadditionally.Inbothgroups,1fastingbloodglucose(FBG),fastinginsulin(FINS)andCRPeasuredbeforeand14daysaftertherapy,andinsulinresistanceindexes(IR)CRP,FBG,FINSandHOMA-IRofmetformintherapygroupbe
3、foreandaftertherapyetformintherapygroupdecreasedmoredramaticallythanthatofcontrolgroupaftertherapy(P<0.05).Conclusion:MetformincansuppresstheserumCRPleveloftype2diabetespatients,anditalsoimprovestheirinsulinresistance. Keyellitus;Mertformin;C-reactiveprotein 近年来,
4、有多项研究表明,T2DM的发病机理还可能与炎症反应有关,在T2DM患者中CRP水平显著增高[1,2],提示CRP与T2DM的发生与发展相关联。二甲双胍作为治疗T2DM的口服降糖药物,除具有抑制肝糖输出、加强周围组织对葡萄糖的利用和改善胰岛素敏感性外,还能够降低T2DM患者发生心血管疾病危险性,这一作用独立于降糖作用[3]。但二甲双胍是否对T2DM患者的CRP水平造成影响报道不多,本文观察二甲双胍对T2DM患者CRP、IR等指标,探讨二甲双胍在降低血糖的同时对CRP的影响。 1对象与方法 1.1研究对象:T2DM患者30例,平均
5、年龄(54.97±5.95)岁。所有患者符合1998年世界卫生组织(AN全自动生化分析仪测定,FINS使用放射免疫法测定。 1.2.3胰岛素抵抗指数按HOMA模型计算,HOMA-IR=(FINS×FBG)/22.5[4],该指标用ln转换为接近正态分布后进行比较。 1.3统计学方法:数据用(±s)表示,分析采用t检验分析;所有数据均用统计软件SPSS10.0分析。 2结果 2.1二甲双胍对T2DM患者血清CRP的影响:T2DM患者二甲双胍组经二甲双胍治疗12周后,血清CRP水平明显下降,治疗前后CRP比较差异有显著性(P&
6、lt;0.01),治疗后二甲双胍组与对照组比较也有显著性差异(P<0.05),见表1。 2.2二甲双胍对T2DM患者FBG及FINS水平的影响:二甲双胍治疗12周后,T2DM患者FBG及FINS水平明显下降,治疗前后FBG及FINS比较差异有显著性(P<0.01),治疗后二甲双胍组与对照组比较也有显著性差异(P<0.05),见表1。 2.3二甲双胍对T2DM患者胰岛素抵抗的影响:二甲双胍治疗12周后,反映胰岛素抵抗的指数HOMA-IR明显下降,治疗前后HOMA-IR比较差异有显著性(P<0.01),治疗
7、后二甲双胍组与对照组比较也有显著性差异(P<0.05),见表1。 表1两组患者治疗前后FBG、FINS、HOMA-IR、CRP的变化(略) P<0.05与对照组比较;#P<0.01与治疗前比较 3讨论 CRP是人体急性时相反应最主要、最敏感的标志物之一,它所反应的是各种疾病导致组织损伤、感染、炎症时体内炎性反应的程度。近年来的研究表明,T2DM患者血浆CRP的基础水平较未患T2DM者明显升高[5],T2DM患者可能存在一种低度的慢性炎症状态,其可能机制为:①胰岛素抵抗:胰岛素可阻断肝脏合成CRP,胰岛
8、素抵抗或胰岛素敏感性降低则造成胰岛素的生理作用下降,导致CRP合成增高。此外,胰岛素抵抗时TNF-α的表达和合成增高,作用于肝脏导致CRP增加,并可通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性而加重胰岛素抵抗,进一步促进前炎性细胞因子的产生。②高血糖症可促进胰