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1、胰岛素对2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白的影响【关键词】2型糖尿病胰岛素高敏C反应蛋白 C反应蛋白(CRP)是炎症时肝脏合成的一种急性时相蛋白质,主要受血循环中IL-6和TNF-α的调节,它能识别和激活某些影响炎症和防御机制的物质,还有激活补体和调节吞噬细胞活性的作用［1］。近年研究发现CRP与2型糖尿病(T2DM)密切相关,在同样具有正常空腹血糖的老年人数年后发生T2DM的CRP基础水平较未发生者高［2］。有观点认为T2DM可能是炎症因子介导的炎症反应性疾病,炎症因子导致了胰岛β细胞分泌胰岛
2、素功能受损及产生胰岛素抵抗(IR)［3，4］。胰岛素不仅有效降低血糖，更兼具有抗炎、扩管作用，有些抑制炎性因子的产生，降低血清中CRP的水平。本研究采用超敏方法测定胰岛素治疗前后血清中C反应蛋白的含量，两者具有显著性差异，现报道如下。 1材料与方法 1.1研究对象 2006年7月～2007年8月期间住院的2型糖尿病患者79例，均符合1999年mol/L，餐后2h血糖均低于10.0mmol/L，测定血清高敏C反应蛋白。 1.3统计方法 数据均用x±s，组间比较用t检验。 2结果 入院
3、时空腹血糖5.0～33.3mmol/L，餐后2h血糖4.8～33.3mmol/L，高敏C反应蛋白测定结果见表1（P＜0.01）。 表1高敏C反应蛋白测定结果（略） 3讨论 糖尿病及其并发症的本质是氧化应激导致的炎症反应，糖尿病早期已有炎症反应过程启动，炎症反应的中心环节是转录核因子（NF-kB）对炎症基因的启动和氧化应激反应。I-kB是NF-kB的抑制物，胰岛素能提高I-kB水平，大量I-kB在胞浆中与NF-kB结合，阻止其进入细胞核，阻断炎症的启动过程，因此也阻断了大量炎性因子的产生。研
4、究认为胰岛素对于肝脏急性时相蛋白的合成具有不同作用,可促进白蛋白的合成而抑制纤维蛋白原和ＣＲＰ的合成,而胰岛素抵抗（IR）、胰岛素敏感性降低则会抑制胰岛素的生理作用,导致ＣＲＰ的合成增加［5］,但也有研究认为炎症反应、免疫激活以及相应的代谢变化均受到神经、内分泌激素的调节,并同时影响这些激素的功能,构成复杂的神经、内分泌免疫网络。免疫系统激活产生的各种炎症因子(如ＩＬ-6、ＴＮＦ-α和ＣＲＰ等)均能诱导ＩＲ的发生。本研究胰岛素治疗后血清高敏C反应蛋白水平明显降低，说明胰岛素具有抗炎、调节免疫等方
5、面的作用，与国内外报道相符［6，7］。【参考文献】 1VolanakisJE.HumanC-reactiveprotein:expression,structureandfunction.Mollmmunol,2001，38:189～97. 2BarzilayJI,AbahamI,HeckbertSR,etal.Therelationofmarkersofinflammationtothedevelopmenttoglucosedisordersintheelderly:thecardiov
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