高胆红素血症新生儿肌钙蛋白的变化探讨

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1、高胆红素血症新生儿肌钙蛋白的变化探讨　　胆红素血症是新生儿常见病，多发病，严重时可引起核黄疸，导致永久性神经系统损害，甚至新生儿死亡。近年来，有关新生儿高胆红素血症对心功能损害的报道越来越多，但主要是针对心肌酶谱的研究，少有针对心肌肌钙蛋白Ⅰ的报道[1].鉴于此，本文选取本院于2013年12月至2014年12月收治的新生儿高胆红素血症患儿及生理性黄疸儿，进行分组研究，旨在分析高胆红素血症新生儿肌钙蛋白的变化，现报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　选择本院于2013年12月至2014年12月收治

2、的新生儿高胆红素血症患儿50例，男32例，女18例，胎龄（39.19±0.74）周，日龄（3.75±0.83）d,出生体重（3.35±0.42）kg,最高血清胆红素≥205.2μmol/L[2],将该50例患儿设为观察组；选择同期住院治疗的生理性黄疸儿50例，并设为对照组，其一般资料与观察组无明显性差异（P>0.05），具可比性。　　1.2研究方法　　1.2.1黄疸分期使用经皮胆红素测定仪检测黄疸指数。黄疸极期：黄疸指数停止上升时。黄疸减退期：黄

3、疸指数下降至黄疸极期的一半。黄疸消退期：黄疸指数恢复正常，肉眼不可见皮肤黄染。以蓝光照射停止后6~8h的测定值为准。　　1.2.2血样采集所有病例均于黄疸极期、黄疸减退期和黄疸消退后采集血液，取2ml进行血清分离，检测心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ），其余血样在2h内送检心肌酶等项目。　　1.2.3cTnⅠ测定使用罗氏cobase411全自动分析系统（原厂德国试剂）测定cTnⅠ;使用全自动生化分析仪测定心肌酶、肝功十项；使用改良心电图机电极在黄疸极期进行12导联心电图检查。1.3统计学方法所有数据均采用SPSS

4、19.0统计软件包分析处理，计量资料采用（x珚±s）表示，以t检验，计数资料采用（%）表示，以χ2检验，组间差异具有统计学意义（P<0.05）。　　2结果　　2.1两组各期cTnⅠ比较对照组在各阶段的心肌肌钙蛋白Ⅰ变化不明显，无统计学意义（P>0.05），观察组在黄疸极期的心肌肌钙蛋白Ⅰ明显高于其它两个阶段，以及生理性黄疸的各阶段，组间差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1.【1】　　　　2.2高胆红素血症与肌钙蛋白Ⅰ的相关性观察组的胆红素与心肌肌钙蛋白指标呈现

5、正相关性。见表2.【2】　　　　2.3心肌酶及心电图在黄疸极期，两组患儿的心肌酶均有所升高，但观察组更为明显，并且观察组的肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）指数明显高于对照组，组间差异具有统计学意义（P<0.05）。两组共获得有效心电图94份，其中存在异常的有6份，均为观察组患儿，分别为ST-T段改变5例，Q-T段时间延长1例。　　3讨论　　　　新生儿的胆红素代谢机制较为特殊，据统计，约有50%的足月儿，80%以上的早产儿会出现肉眼黄疸，但大多数此类情况属于生理性黄

6、疸，如果患儿是因病理改变而出现的黄疸症状，则称之为高胆红素血症[3].近年来，新生儿高胆红素血症的发病率呈现上升趋势，严重影响了患儿的正常发育。　　新生儿高胆红素血症会引起患儿心、脑、肝、肾等多个脏器的损害。肌钙蛋白Ⅰ只存在于心肌细胞中，与心肌结构蛋白相结合，不会透过细胞膜进入血液循环。因此，在健康人的外周血中是无法检测到cTnⅠ的。心肌受损后，cTnⅠ透过细胞膜进入血液循环，外周血的cTnⅠ含量在4~6h内迅速升高，并在24h达到峰值。因此，外周血cTnⅠ水平可用于判断心肌损害水平[4].　　本次研究的

7、主要目的是分析高胆红素血症新生儿肌钙蛋白的变化，从结果来看，观察组患儿的肌钙蛋白水平在黄疸极期最高，且随着胆红素水平的下降而降低，两者呈明显的正相关性。高胆红素血症对肌钙蛋白Ⅰ的影响机制当前尚不完全明确，有可能为胆盐的升高抑制了心肌细胞的ATP活性，阻碍了心肌细胞的氧交换及蛋白质合成，进而使其被损伤，导致肌钙蛋白Ⅰ进入外周血。黄疸消退后，观察组患儿的肌钙蛋白Ⅰ下降至正常水平，提示其心肌细胞已恢复正常[5].　　此外，我们还对两组患儿进行了心肌酶与心电图检测，发现观察组患儿的部分心肌酶指标高于对照组患儿，差

8、异明显，但由于其离散度较大，故而并未将其视为判断心肌损害的指标。在心电图方面，绝大多数患儿均无明显心脏异常表现，提示不只依据心电图检查结果来判断心肌损害情况。　　综上所述，结合本次研究的结果，我们认为，新生儿高胆红素血症可引起心肌损害，检测心肌肌钙蛋白Ⅰ对治疗本病有重要的意义。　　[参考文献]　　[1]钟淑琼，林细金，翟群.检测高胆红素血症新生儿心肌酶及肌钙蛋白的临床意义[J].中国医学创新，2012,9（17）:80-81.