缺血性肠病的治疗祝春华

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1、缺血性肠病的治疗祝春华祝春华（大兴安岭地区加格达奇区人民医院165000）R574A1672-5085（2012）17-0251-02【关键词】缺血性肠病治疗缺血性肠病多见于60岁以上男性老人，常在动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、休克、心肌梗死、外伤等基础上发生。具有一系列结肠缺血损伤的临床表现特点：可逆性结肠病变（黏膜下或壁内出血）、一过性结肠炎、慢性溃疡性结肠炎、狭窄、坏疽和爆发性弥漫性肠炎。（一）临床表现缺血性肠病的病因和发病机制在大多数患者仍不明确，有一系列原因可引起结肠缺血，包括医源性的和非医源性的，阻塞性的

2、和非阻塞性的，全身性的和局灶性的。如血栓、栓塞、动脉硬化、血管炎、微小血管痉挛、低血压等血管因素和便秘、腹泻等引起肠内压升高及进食后肠管蠕动增强、氧需求加大等肠管自身因素的综合作用，致使某段结肠绝对或相对缺血而发生组织损害。可能引起结肠缺血的药物有可卡因、麦角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黄、美丙麦角（methysergide）、加压素、U服避孕药、假麻黄碱等。缺血性肠病临床上分成急性和慢性两种类型，慢性缺血性肠病括腹绞痛、腹腔动脉压迫综合征；急性缺血性肠病括肠系膜上动脉栓塞和血栓形成、急性非肠系膜血管阻塞性肠梗阻、肠系膜静

3、脉血栓形成和缺血性结肠炎。其临床表现取决于受累肠管的范围、程度、持续时间、吻合枝丰宮程度与可能形成的侧支循环状况。慢性缺血性肠病常表现为餐后10〜30分钟出现逐渐加重的腹绞痛，持续1〜3小时缓解，部分伴恶心、呕吐、腹泻、腹胀、消瘦及营养不良。有时可闻及血管杂音。急性缺血性肠病常表现为：①腹痛，突然岀现于脐周的阵发性绞痛。随病情加重转为持续性且范围扩大；肠系膜静脉血栓形成者初始腹痛较轻，以后逐渐加重，90%就诊时常已有数天或达2周以上的腹痛史；缺血性结肠炎多为左侧及下腹痉挛性疼痛。②呕吐、腹泻，由于肠道缺血导致肠功能紊乱

4、，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状，腹泻多为短暂出现水样或血水样便。③消化道出血，血便多在腹痛之后24小吋内，为鲜红色或暗红色，血与粪便混合，出血量常不多，呕血少见，严重者可出现休克。肛门指诊可发现直肠周围冇压痛，指套有血。④后期表现，心动过速、血压下降、发热、肠梗阻、腹膜炎、血性腹水、脓毒血症等，旱期诊断与正确处置是治疗成功的关键。综合多家临床报道，缺血性肠病时腹痛、便血发生率为63.6°%〜100%和72%〜92%，而由于肠功能紊乱所致恶心、呕吐的发生率为16%〜20°%，腹胀、腹泻、便秘的发生率分别为20

5、%〜69%，27.3%〜44%和9%〜25°%。(二)病理生理学缺血性肠病的病理组织学改变是非特异性的，主要表现为腺管破坏、上皮细胞脱落、水肿，少见炎症细胞浸润，严重者可见广泛的透壁性纤维化和黏膜蒌缩，最后导致缺血后纤维性狭窄，一旦发现小血管内纤维性血栓形成具冇重要意义。胃肠系统要进行一系列耗能的加工处理过程，如运动、消化、分泌、吸收和细胞更新，这些重要功能均需适当的营养和氧气供给，否则，这些功能就不能正常进行。结肠的重要功能是对由小肠转运来的液性食糜巾的水和电解质进行重吸收以及暂吋贮存粪便，结肠的收缩运动在这方面起着

6、重要作用。由于肠壁微循环是由来自肠系膜的直小血管穿透肠壁，发出分支到浆膜、外肌层、黏膜下血管丛，因此肠缺血本身产生的损伤从可逆性功能改变到穿透性肠壁坏死，肠黏膜对缺血最敏感，损伤从肠腔面向浆膜面进展.黏膜的完整性首先受到损伤，直接影响大肠的重吸收功能，造成吸收不良性腹泻。当肠道发生缺血吋，除了结肠本身局部缺血性组织损伤之外，缺血还可以导致炎症细胞因子和其他炎症递质的释放，如血管活性肠肽(VIP)、前列腺素(PG)、5-羟色胺、P物质等，这是黏膜通透性增加和机体处于应急状态而引起内毒素血症的结果。缺血后的再灌注和氧自由基

7、释放增加与缺血性损伤的毒性代谢产物也冇关。有报道，VIP可引起胃容受性舒张，抑制胃酸分泌，刺激大、小肠分泌，松弛胃肠道平滑肌，抑制结肠和直肠的紧张性。(二)实验室检查结肠镜检查具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键，并能确定病变的范围及病变的阶段，冋时能获取组织学检查，奋助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。根据结肠病变缺血持续吋间及缺血严重程度，缺血性肠病分为2型。(1)非坏疽性缺血性肠病又分为一过型和慢性型。一过型病变为一过性短暂缺血，病变涉及黏膜及黏膜下层，表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下

8、出血，黏膜呈暗红色。血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，呈环形、纵形、蛇形及散在溃疡糜烂，溃疡在亚急性期边界清楚，可长达3〜4cm,宽1〜2cm,周边黏膜水肿、充血，至发病7天左右，溃疡一•般不再进展，2周内结肠基本恢复正常。慢性型见持续性缺血黏膜，损害较重，病变涉及固奋肌层，数周或数月后组织替代受损的黏膜及黏膜