肝性脑病的诊断与治疗

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1、肝性脑病的诊断与治疗孙莉(黑龙江省塔河县人民医院165200)【】R747.9【】A【】1672-5085(2012)13-0197-02【关键词】肝性脑病诊断治疗【病因和发病机制】引起肝性脑病的主要病因是各型的肝硬化(以病毒性肝炎导致的肝硬化最多见)及改善门脉高压的门体分流手术后。其次是重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。较少见的病因是原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为其病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之

2、间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血-脑脊液屏障至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病的发病机制有许多学说，主要学说有：(一)氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特別是门体分流性脑病的重要发病机制。1.氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌产生的氨。氨主要在结肠部位以非离子型(NH3)弥散人肠黏膜内而被吸收，其吸收率比离子型氨(NH4+)高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血-脑脊液屏障；NH4+呈盐类形式存在，

3、相对无毒，不能透过血-脑脊液屏障。游离氨NH3与离子型氨NH44■的互相转化受肠腔pH值的影响。当结肠内pH>6时，NH3大量弥散入血；pH<6时，则NH3从血液中转至肠腔，随粪排出肾脏产氨亦受肾小管液pH的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。机体清除血氨的主要途径有：①绝大部分来自肠道的氨在肝脏内转变为尿素；②体内脑、肾、肝等组织利用和消耗氨；③肾以NH4+形式排出氨；④血氨过高时少量氨自肺呼出。1.肝性脑病吋血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。许多诱

4、发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和(或)改变脑组织对氨的敏感性。肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有：(1)上消化道出血：胃肠道积血是血氨升高的重要因素(100ml血液约含蛋白质20g);失血性低血容量导致肾前性氮质血症，使血氨增高；机体失血后循环血容量减少，门静脉血流量亦减少，肝细胞缺血、缺氧，加重了肝细胞损害,肝功能进一步下降，使尿素合成能力减弱，从而促发肝性脑病。⑵低钾性碱中毒：大量排钾利尿、放腹水、呕吐、腹泻或进食过少等均可引起低钾血症，导致代谢性碱中毒，有利于N

5、H3通过血-脑脊液屏障，进入脑细胞产生毒害。(3＞低血容量与缺氧：除上消化道出血外，大量放腹水和利尿等也可由于低血容量而导致肾前性氮质血症，使血氨升高。低血容量吋脑细胞缺氧降低了脑对氨毒的耐受性。(4)高蛋白饮食：使肠内产氨增多，而肝功能衰竭吋将氨合成尿素的能力减退，如奋门体静脉的分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒直接进入体循环使血氨增高。(5＞感染：促进组织分解代谢，增加血氨的生成。此外感染所致的高热、脱水和休克等可造成肾前性氮质血症及缺氧。(6)便秘：可使含氮物质与结肠黏膜接触吋间延长，奋利于毒物

6、吸收。(7)其他：含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见原因，如乙醇、抗结核药等。镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。2.氨对中枢神经系统的毒性作用脑细胞对氨极敏感，氨可直接干扰大脑神经传导而影响大脑功能。一般认为，氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高一方面干扰脑中三羧酸循环；另一方面，氨在大脑的去毒过程中，最终合成谷氨酰胺，其合成过多会导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。而合成谷氨酰胺需消耗大

7、量的a-酮戊二酸、谷氨酸及ATPoa-酮戊二酸缺少则使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能；谷氨酸是人脑的兴奋性物质，缺少吋人脑抑制增加。（二）假性神经递质学说肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，在肝内清除发生障碍而进入脑组织，形成鱼章胺和苯乙醇胺。它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，故称为假性神经递质。它们取代了突触中的正常递质，使神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常传到大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍和昏迷。正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取

8、代后，乙酰胆碱占优势，出现扑翼（击）样震颤。（三）氨基酸代谢不平衡学说肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少，两组氨基酸呈代谢不平衡现象。支链氨基酸减少，则进入脑中的芳香族氨基酸增多，后者可进•-步形成假性神经递质。另外，肝硬化患者由于肝代谢障碍和人血白蛋白含量降低，使血清中游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生为5-羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，奋拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。【有关检查】1.血氨空腹动脉血氨比较稳定可靠，正常人空腹静脉血