肝性脑病的诊断与治疗课件.ppt

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1、肝性脑病的诊断与治疗2013-07-18一、肝性脑病的定义肝性脑病（Hepaticencephalophy，HE）是在各种急慢性及终末期肝病的基础上出现的以代谢紊乱为主要特征的一系列神经、精神、功能失调综合征。临床表现为智力、认知、情感、行为举止和精细运动方面的改变。HE是由于急性或慢性肝细胞功能衰竭或广泛门-体静脉分流所并发的大脑功能障碍，表现为神经和精神系异常症状和体征。我国肝功能衰竭病因学特点乙型肝炎最多见、慢性肝病基础上合并肝炎病毒感染、多种病毒叠加感染（HBV+HAV、HBV+HEV、HBV+CMV）药物因素应引起高度重视：抗痨药、解热镇痛药、中药（治疗皮肤病药、骨关节药、增生疾病药

2、、抗风湿药、减肥药等）感染：严重细菌和真菌感染导致败血症和脓毒血症肿瘤化疗或接受免疫抑制药物后乙肝病毒再激活随着认知和诊断技术的提高，自身免疫性肝炎检出率逐渐提高年轻人：肝豆状核变性等代谢性疾病各种手术后并发症二、肝性脑病的命名和分类肝性脑病（HE）临床分类类型定义A型急性肝衰竭相关HEB型门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病C型与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关HE亚型发作性HE诱因型HE自发型（无明显诱因）复发型持续性HE轻型重型治疗依赖型轻微HEHE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）显性HE三、肝性脑病的分期（级）一期

3、（前驱期）：轻度性格改变和行为失常。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，睡眠倒错。踝阵挛、Babinski征、扑翼样震颤阳性。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，昏睡状态，但可以唤醒。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）：神志完全丧失，，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现换气过度。脑电图明显异常。四、肝性脑病的病因及诱因各种严重的急性和慢性肝病均可并发肝性脑病。急性肝病时HE的病因是由于大量的肝细胞坏死，常见病因为病毒、药物或毒素引起的肝炎，也可由大量肝细胞变性，如妊娠脂肪肝、Reye综合征等。慢性HE的发病与广泛的门-体静脉分流

4、有关。肝脏被恶性肿瘤细胞广泛浸润时也可导致HE。氨的产生、吸收增加蛋白摄入过多，消化道出血，感染，便秘低血容量利尿，出血，大量放腹水，腹泻及呕吐门体分流手术分流（TIPS）血管阻塞门静脉或肝静脉血栓药物苯二氮类四、肝性脑病的病因及诱因发病机制氨中毒学说假神经递质学说（1971年，parkes,fischer）氨基酸代谢不平衡学说（1975年，mutno）-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说（1982年，schafer,jones）胺,硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用星形胶质细胞作用和内源性阿片物质（90年代以后）肝性脑病发病机制肠道和体内的一些有害代谢物进入体循环透过血脑屏障

5、导致大脑功能紊乱对脑能量代谢的影响：能量供应不足脑干网状结构上行激动系统功能障碍昏迷对星形胶质细胞的影响：对兴奋性神经传导的影响：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性或通过直接作用抑制神经传导对抑制性神经传导的影响：NH3可损害大脑皮层、丘脑、脑干、脊髓神经的抑制性神经传导。NH3抑制Cl－从突触后神经元泵出，使神经元突触后膜抑制性突触后电位丧失。五、肝性脑病的发病机制--氨代谢异常氨的代谢氨是机体正常代谢产物，具有毒性。肠道氨来源于：Gln在肠上皮细胞内代谢产生及肠道细菌分解含氮物质产生。体内的氨主要在肝合成尿素而解毒。①谷氨酰胺形式NH3+GluGlnATPADP+Pi组织细胞内产

6、生的氨，转变成谷氨酰胺后，运输到肝脏，再分解为氨和谷氨酸，从而进行解毒。生理意义：谷氨酰胺是氨的解毒产物，也是氨的储存及运输形式。谷氨酰胺合成酶氨在血液中的转运形式②丙氨酸形式生理意义：肌肉中氨以无毒的丙氨酸形式运输到肝脏。氨在血液中的转运形式谷氨酸的重新生成L-谷氨酸脱氢酶谷氨酸+H2O-酮戊二酸+NH3NAD（P）+NAD（P）H谷氨酸+丙酮酸-酮戊二酸+丙氨酸转氨酶在大脑中发生上述反应，大量消耗了-酮戊二酸和NADPH，引起中毒症状。在肌肉中，可利用这一反应生成的谷氨酸的转氨基作用，生成丙氨酸，将氨转运到肝脏中去。草酰乙酸柠檬酸异柠檬酸a-酮戊二酸琥珀酰辅酶A琥珀酸延胡索酸苹果酸乙

7、酰辅酶A2CO2三羧酸循环过程为机体提供大量的能量。TCA循环是糖、脂类、蛋白质代谢联络的枢纽。TCA循环中间产物脂肪酸、氨基酸合成代谢分解代谢产物C2O+H2O+能量TCA循环既是物质分解代谢的组成部分，亦是物质合成的重要步骤，为其他生物合成提供原料。三羧酸循环的生物学意义鸟氨酸循环氨基酸谷氨酸谷氨酸氨甲酰磷酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨琥珀酸鸟氨酸精氨酸延胡索酸草酰乙酸氨基酸谷氨酸-酮戊二酸天冬氨