肝性脑病的治疗.ppt

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1、肝性脑病的治疗肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一。临床上可表现为程度和范围较广的神经精神异常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。亚临床或隐性HE指无明显临床表现或生物化学指标异常，仅能用精细的智力测试和（或）电生理检测才可诊断的HE。HE是肝病的最后阶段，实质是肝功能衰竭的最终临床表现。HE的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨中毒学说、代谢紊乱学说、氨基酸代谢失衡学说、锰

2、中毒学说、Y-氨基丁酸学说等'根据病因不同将HE分为3种类型：A型：即急性肝功能衰竭相关肝性脑病；B型：即门静脉-体循环分流相关肝性脑病；C型：即肝硬化相关肝性脑病，伴门静脉高压或门静脉-体循环分流。C型肝性脑病以慢性反复发作的性格与行为改变、言语不清、甚至木僵、昏迷为特征，常伴有扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛或巴宾斯基征（Babinski）阳性等神经系统异常表现。在我国，大多数HE为C型，而A型及B型相对较少。HE的诊断主要依据急性肝衰竭、肝硬化和（或）广泛门-体静脉分流病史、精神神经异常的表现及血氨测定等辅助检查，并排除其他精神神经异常。HE是肝病患者主要死亡原因之一，早期识别

3、、及时治疗是改善其预后的关键。*轻微型HE患者常有生活质量和工作效率下降，因此，应积极筛査和防治轻微型HE。治疗HE的原则是寻找、去除诱因，保持内环境稳定、减少肠源性氨和毒素生成以及吸收，保护肝功能和促进肝细胞再生、介质神经递质的平衡，积极预防并治疗并发症，纠正酸碱平衡及电解质紊乱，预防呼吸道感染、改善肝及脑的供氧状态，防止出血、休克等，釆取综合性、多环节的治疗方案，人工肝系统作为缓解症状措施，外科手术则作为各类HE的最终治疗手段。一、去除诱因HE的常见诱因为感染、上消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。感染导致的HE因病原菌多为肠道菌群，可选择二三代头孢、氨类、鱗酮类抗生素控制感染。上消化道

4、出血导致血容量降低和胃肠道内积血使肠道产氨增加，均可诱发或加重HE。有出血倾向的患者可使用维生素K、抑酸药物，必要时可行消化道内镜或外科手术治疗食管胃底静脉曲张。一、去除诱因水电解质、酸碱平衡紊乱也是导致HE的重要诱因，而HE患者肝功能恶化时又加重了机体的代谢紊乱和内环境失衡，形成恶性循环，应监测患者水电解质、酸碱平衡变化情况，根据结果及时补充，避免利尿过多或大量放腹水。根据前I天的尿量决定每日补液量（尿量+1000ml），总量应控制在2500ml之内。二、营养支持治疗HE患者常常食欲欠佳或已处于昏迷状态，不能进食，需要积极给予营养支持。禁止蛋白质摄入会使患者营养不良而导致其预后恶化，维持正氮

5、平衡可刺激肝细胞的再生、增加肌肉解除氨中毒的能力，从而对脑病起到缓解作用。二、营养支持治疗欧洲肝病肠内营养指南建议肝病患者每日供应非蛋白质热量146-167kJ/kg，并给予每日1.2~1.5g/kg的蛋白质摄入'对HE患者蛋白质的摄入问题应该把握以下原则：二、营养支持治疗（1）急性HE及3、4期HE开始数日要禁食蛋白质，清醒后每2-3d增加I0g，逐渐增加蛋白质至每日0.5~1.2g/kg；1、2期HE则开始数日给予低蛋白质饮食（20g/d），每2-3d增加10g，如无HE发作，则继续增加至每日1.2g/kg；二、营养支持治疗（2）慢性HE患者则无禁食必要；（3）蛋白质摄入量为每日1.0-1

6、.5g/kg；（4）主张口服支链氨基酸制剂；（5）蛋白质种类以植物蛋白质为主，其次是牛奶蛋白质。三、药物治疗不吸收双糖：不吸收双糖在肠道中分解产生的有机微粒可增加肠腔渗透压，再加上其酸性产物对肠壁的刺激作用可产生轻泻的效果，有利于肠道内氨及其他毒性物质的排出。不吸收双糖作为益生元在结肠内还可抑制产氨、产尿素酶细菌的生长，减少氨的产生。乳果糖和拉克替醇（乳梨醇）为肠道不吸收双糖，能酸化肠道，减少氨的吸收。乳果糖是治疗HE的一线药物，不仅可有效预防肝硬化患者HE的复发，对肝硬化上消化道出血患者HE的发作也有良好的预防作用’其杂糖含量低，对于有糖尿病或乳糖不耐受患者也可应用。三、药物治疗乳果糖治疗H

7、E常用剂量是15~30ml/次，每天2~3次，口服，以每天产生2~3次软便为宜。当患者昏迷无法口服时，可给予保留灌肠。拉克替醇甜度较低，治疗HE与乳果糖疗效相当，推荐初始剂量为0.6g/kg，分3次于就餐时服用，以每日2次软便的标准调节剂量。门冬氨酸-鸟氨酸（OA）：OA可以增加氨基甲酰憐酸合成酶及鸟氨酸氨基甲酰转移酶的活性，促进脑、肝、肾利用氨合成尿素和谷氨酰胺，从而降低血氨水平。门冬氨酸还参与