碘与人体健康的关系及临床应用

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1、【关键词】 碘微量元素人体健康碘是人体必需的微量元素，是合成甲状腺激素的重要成分。碘是一种稀有元素，属于强氧化剂，主要以I2、I0、I²或者IO²3的形式存在。游离碘可与多种元素结合，不易溶于水，但可溶于碘化钾的水溶液和多种有机溶媒(乙醇、氯仿，苯)中，在自然界中碘以化合物状态存在。　　1 碘与人体健康　　1.1 碘在自然界的分布 碘在自然界分布广泛，岩石、土壤、水、动植物和空气中都含有微量碘。除海水外，碘在自然界的分布极不平衡。自然环境中碘随水的流动而转移，河水中的碘来自土壤，随着水流向下游流动，碘浓度有所增加，海水中的碘含量远高于河水，空气中的碘以海洋上空含量最高。

2、植物从土壤和水中吸收碘并浓集，高于外环境。进食植物的动物其体内含碘量高于植物。人类进食动、植物，使碘再次被浓集［1］。　　1.2 人体内碘的代谢 人体内的碘有80%～90%来自食物，10%～20%来自饮用水，5%左右来自吸入空气，所以食物中的碘是人体碘的主要来源，食物中的碘化物，在消化道内被还原成碘离子形式后，几乎可以被完全吸收。空腹时，胃肠道内的碘1h内大部分被吸收，除甲状腺功能低下者外，几乎所有的人都可在2h内吸收完毕。皮肤、黏膜与肺也能吸收碘，但吸收量甚微。   　　在稳定条件下，人体排出及摄入的碘是平衡的。正常人摄入的碘量205μg/d，以完全被吸收计，从尿中排

3、出175μg/d(85.36%)，粪20μg/d(9.76%)，汗6μg/d(2.93%)，毛发2μg/d(0.9%)，表明摄入的碘在体内并无贮留。肾脏是碘排出的主要途径，尿碘来自于血中的无机碘，其排出量一般＞80%。粪碘主要是有机碘，排出量占总量的10%左右。肺及皮肤排出的碘很少，但大量出汗时，排出量＞30%［2］。   　　每人最低需碘量为75μg/d［3］。流行病学调查结果证明，在碘摄入量＜40μg/d的人群中，甲状腺肿流行严重，甲状腺中的含碘量亦降低；当碘的摄入量达到100μg/d时，甲状腺肿的患病率可降至10%以下，即通常所说的已不成为公共卫生问题的水平，而且

4、甲状腺中含碘量也达到正常范围。而当碘的摄入量达到100～500μg/d时，甲状腺肿患病率并未继续下降，甲状腺组织内的含碘量亦未继续增多。　　1.3 碘缺乏与人体健康 调查研究证明，碘缺乏不仅可引起甲状腺肿，而且和人体的生长、发育，特别是智力发育有明显的关系。缺碘和甲状腺癌及心血管疾病都有联系。碘缺乏可使甲状腺合成甲状腺激素减少，经垂体-甲状腺轴的反馈调节，刺激垂体TSH分泌增多，进而刺激甲状腺滤泡增生并导致甲状腺肿大，以摄取更多的碘，甲状腺合成作用代偿性增加，以维持甲状腺激素的正常水平。如果碘缺乏严重，或者肿大的甲状腺代偿性合成的甲状腺激素仍达不到正常水平，就会导致甲状

5、腺功能减退(甲减)。先天甲状腺减退会严重影响胎儿的成长和发育，导致“克汀病”。　　1.4 碘过量与人体健康 长期碘摄入量过高或1次性摄入大剂量的碘，会危害人体健康，而且可以导致碘过多病，包括碘致甲状腺功能亢进(甲亢)、碘致甲减、桥本甲状腺炎、甲状腺癌、碘过敏和碘中毒。   　　碘过量也可引起甲状腺肿，原因可能是过量的碘持续地抑制了甲状腺过氧化物酶的活性，抑制了碘的有机化，或者是过量的碘破坏了甲状腺球蛋白，抑制了甲状腺球蛋白的水解和甲状腺激素的释放所致。碘致甲状腺功能亢进也称碘甲亢现象，机制尚不清楚，可能是因为甲状腺内缺乏过量碘的自身反馈调节，大剂量的碘不能抑制甲状腺对碘

6、的摄取，从而产生过量的甲状腺激素，造成甲亢。此外，高碘也可致甲状腺功能减退，这是由于高碘引起的甲状腺肿大，不能使甲状腺功能代偿至正常，以致发生功能减退。高碘引起的甲状腺功能减退，多伴有中度至重度甲状腺弥漫性肿大，常伴有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病或甲状腺肿等病史［1］。碘诱发甲状腺炎的机制尚未确定，研究表明碘与甲状腺球蛋白结合可以增加甲状腺球蛋白的免疫原性，碘还可以刺激B细胞产生免疫球蛋白，可以刺激吞噬细胞吞噬甲状腺球蛋白的能力。此外，高碘膳食可促进甲状腺癌的发展。虽然不能排除高碘膳食是致癌因素，但二者之间并无因果关系。尽管高碘膳食与甲状腺癌的关系还不十分明确

7、，但确实是值得重视的问题［3］。　　2 碘的临床应用及不良反应　　2.1 碘的临床应用 碘是合成甲状腺激素的原料，口服小剂量碘可预防缺碘而引起的单纯性甲状腺肿大，大剂量可阻碍甲状腺素释放入血而发挥抗甲状腺作用，使甲状腺组织退化，腺体缩小变硬［4］。因此，碘主要用于甲亢患者术前准备，防止单纯甲状腺肿、甲状腺危象。   　　另外，碘还有强大的杀灭微生物的作用，即能杀死细菌的芽孢，还能杀灭真菌、病毒、阿米巴原虫［4］，常用于配置皮肤消毒用的碘酊、碘伏，配置的甘油剂用于咽炎、滤疱性扁桃体炎、牙龈炎、牙周炎治疗等，也用于饮水消毒。　　2.2 碘应用