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1、1,6二磷酸果糖导致新生儿低钙血症的探讨：林雪英，黄建平，钟海燕【摘要】 目的：观察1,6二磷酸果糖（FDP）治疗新生儿缺氧性心肌损害中对血钙的影响。方法：155例缺氧性心肌损害患儿按入院时间顺序随机分为两组，治疗组78例，在治疗原发病的基础上加用1,6二磷酸果糖治疗，对照组77例，仅治疗原发病。抽取血样本比较两组低钙发生率。结果：1,6二磷酸果糖治疗组低钙发生率64.10%，对照组低钙发生率15.58%,两组比较差异有统计学意义（χ2=38.01，P<0.05）。两组低钙病例的主要症状
2、抽搐、呼吸急促、呕吐腹胀、浮肿消失时间等比较，t值分别为14.35、13.83、14.18、1.96，前3组比较P<0.05，差异有统计学意义。结论：1,6二磷酸果糖可能导致新生儿低钙血症，且低钙血症症状消失时间延长。【关键词】1,6二磷酸果糖新生儿心肌损害低钙血症 ［Abstract］Objective:Toobservethebloodcalciumeffectoffructose1,6diphosphate(FDP)injectionintreatmentofneuscleharm.
3、Methods:OnehundredandfiftyfivepatientsofneonatesuscleharmentgroupentandFDP,77casesofthecontrolgroupentonly.Incidenceofhypocalcemia,inedbybloodsamples,iainFDPgroupainclinicsymptomssuchasconvulsion,ecphysesis,vomitingandabdominaldistentionountedto14.35,13
4、.83,14.18(P<0.05).Conclusions:FDPmaycauseneonatalhypocalcemia,andthedurationofitssymptomsuscleharm;Hypocalcemia 1，6二磷酸果糖作用于细胞膜，通过激活膜上的磷酸果糖酶，提高细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度、促进钾离子内流、增加红细胞内二磷酸甘油酸的含量、抑制氧自由基的产生和组胺释放等多种药理作用，能减轻机体因缺血缺氧造成的损害，恢复细胞极化状态，有利于缺氧缺血状态下的细胞能量代谢及对
5、葡萄糖的利用，促进细胞修复，改善功能状态，近年来广泛用于治疗新生儿缺氧性心肌损害及缺氧缺血性脑病［1，2］。对于果糖引起低钙偶见报导［3］，但例数少，缺少前瞻性的研究。该文对此做出探讨。 1资料与方法 1.1一般资料 我院2005年1月～2007年12月共收治缺氧性心肌损害病例患儿155例。缺氧性心肌损害诊断标准［2］：①除外宫内病毒感染；②临床表现为面色苍白，四肢末端发凉；③心音低钝、心率减慢（<120次/min）或增快（>160次/min）或心律不齐；④心电图:窦性心动过缓或心动过
6、速和（或）窦性心律不齐、早搏、出生后24h仍有>2个导联ST段移位；⑤血清心肌酶明显增高，肌酸磷酸激酶（CPK）>1200IU/L。本组病例基本符合缺氧性心肌损害标准：有产时或产前缺氧，面色苍白，心律慢或快（多数慢），心音低钝，心电图改变及心肌酶改变。男103例，女52例。入院日龄<1h99例，～24h48例，～3d9例。胎龄<37周21例，37～42周125例，>42周9例。出生体重<2.5kg28例，2.5～4.0kg117例，>4.0kg10例。分娩方式
7、：顺产93例（包括10例急产），牵引产4例，胎头吸引助产5例，剖宫产53例。按诊断顺序随机分为治疗组78例和对照组77例，两组在窒息程度及分布、CPK值、出生体重、性别、日龄等方面比较差异无统计学意义（见表1）。 表1两组一般资料比较（略） 1.2新生儿低钙血症诊断标准 ①临床表现为肢体抽搐（可表现为双手抽搐、四肢对称性节律抽动、震颤、强直性、局部肌群跳动），部份患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢阵发性发绀、皮肤花纹，极度痛苦表情。同时可伴有腹胀、呕吐、进食少及明显的下肢
8、或全身水肿，早产儿可表现为反应低下。②血清总钙<1.8mmol/L，游离钙<0.9mmol/L［4］。住院期间有一次血钙降低即诊断为低钙血症。③静脉注射葡萄糖酸钙2mL/kg，症状可短期缓解。④除外低血糖、低血钠及脑病脑出血所致抽搐。 1.3方法 155例于生后24h、3d、5d、7d（24h后入院的入院当天、以后隔天检测）抽取股静脉血，用日本PBA40FR生化分析仪查血钙及血心肌酶。首次血清钙正常而心肌酶增高病例，按诊断
