栉孔扇贝(cfpgrp-s1)介导的肽聚糖识别蛋白

栉孔扇贝(cfpgrp-s1)介导的肽聚糖识别蛋白

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1、栉孔扇贝(CfPGRP-S1)介导的肽聚糖识别蛋白——针对细菌感染的免疫防御系统JialongYanga,b,WanWanga,b,XiumeiWeic,LimeiQiua,∗,LinglingWanga,HuanZhanga,b,LinshengSonga,∗中国,山东青岛266071,南海路7号,中国科学院,中国科学院海洋研究所,实验海洋生物学重点实验室中国,北京100049,中国科学院研究生院,研究所,中国,青岛266003,中国海洋大学,水产动物病理学和免疫学重点实验室,文章信息文章历史:2010年6月

2、25日接收2010年8月9日修订2010年9月8日接受2010年8月21日在网上提供关键词:栉孔扇贝PGRP先天免疫模式识别受体酰胺酶摘要:肽聚糖识别蛋白(PGRP)在无脊椎动物和脊椎动物先天免疫中,由于其在检测和消除入侵的细菌的突出能力至关重要。几个PGRPs已从软体动物中确定,但其功能和下划线的机制目前仍不清楚。在本研究中,信使核糖核酸的表达谱、位置和可能的功能,从直孔栉孔扇贝(CfPGRP-S1)的PGRP-S1进行了分析。地幔CfPGRP-S1位于蛋白,鳃,肾和扇贝的生殖腺。血细胞中的信使核糖核酸符号在

3、PGN刺激后被急剧上调,而LPS的刺激后(P<0.01)和-葡聚糖(P<0.05)的上调是中度的。CfPGRP-S1的重组蛋白(指定为rCfPGRP-S1)具有较高的PGN和对LPS的中度亲和力,但它没有约束力-葡聚糖。同时,rCfPGRP-S1也表现出对革兰氏阳性菌藤黄微球菌和枯草芽孢杆菌的强烈凝集活性,而对革兰氏阴性菌大肠杆菌表现出弱的凝聚活性。更重要的是,rCfPGRP-S1充当了降解PGN的杀菌酰化酶,并在有Zn2+存在的情况下强烈抑制大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的生长。这些结果表明,CfPGRP-S1不仅

4、可以作为一种识别细菌的PGN和LPS的模式识别受体,还是一个参与了消除对入侵者反应的清道夫。©2010爱思唯尔有限公司保留所有权利1、简介无脊椎动物缺乏适应性免疫,他们完全依赖自己的先天免疫反应来有效抵御各种病原体(Beutler,2004年;Loker等,2004)。在众多的先天免疫力,有害的非自治领土的模式识别受体介导的歧视自我反应(PRRS)是首要和关键的一步(2002年,詹韦和Medzhitov;Medzhitov和詹韦,2002年)。PRRS是生殖系编码分子,旨在识别一些存在于病原体的高度保守的结构,

5、称为与分子模式相关的病原体(PAMPS),例如来自细菌的脂多糖(LPS)和肽聚糖(PGN)来自真菌的-1,3-葡聚糖、来自病毒的双链RNA(詹韦和Medzhitov,2002;Medzhitov和詹韦,2002年)等。PRRS至少有六组,包括肽聚糖识别蛋白(PGRP),含有硫酯蛋白(TEP),脂多糖和-1,3-葡聚糖结合蛋白(LGBP),清道夫受体(SRCR),C型凝集素(CTL)半乳糖凝集素(烈风),这些都确定出自无脊椎动物(Christophides等,2002)。其中,PGRP是唯一一个专门识别细菌PGN

6、的,包括革兰氏阳性菌李斯特GN和革兰氏阴性菌DAP型二胺庚二酸(Schleife等人,1972年;施泰纳,2004年)。PGRPs是无脊椎动物和脊椎动物中的保守分子(Dziarski2004年)。第一PGRP被确定为出自家蚕的血淋巴和角质层的19kDa蛋白质(Yoshida等,1996)。随后,PGRP基因已被确定在许多生物,尤其是在昆虫和哺乳动物(Christophides等,2002;康等,1998;Tydell等,2002年。沃纳等,2000)。已有十三种不同的PGRP基因从果蝇中确定,和四种从人类中确定

7、(Christophides等,2002;康等,1998;沃纳等人,2000年)。在预测结构的基础上,PGRPs分为三大类:20-25kDa的小外PGRPs(PGRP-S)的,中间PGRPs(PGRP-I)40-45kDa的两个预测跨膜结构域,和长期PGRPs高达90kDa的细胞内或跨膜蛋白的(PGRP-L)(Ni等人,2007年)。PGRPs的类别和结构的多样性表明PGRPs的先天免疫系统的多种功能。虽然PGRPs最初是作为无脊椎动物和脊椎动物一个关键的PRRS(古普塔,2008年Girardin和菲尔波特,

8、2006年仓田,2004年)确定的,也有越来越多的证据证明PGRPs执行多功能。一般来说,它们的功能分类至少有三个类别,包括:(1)作为PRR承认并结合细菌PGN(Gelius等,2003;Kang等人,1998年。Yoshida等,1996),然后激活或抑制下游的免疫反应,如前酚氧化酶(proPO)系统(竹鼻等人,2002年,吉田等人,1996年,TOLL和IMD通路(Choe等,2

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