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1、镁在麻醉中的应用进展湖南省桃源县人民医院麻醉科(415700)胡兴国张云翔【提要】Mg是人体内最重要的离子之一,其生理功能相当复杂。由于Mg能减少肾上腺素能神经末梢和肾上腺髓质的儿茶酚胺的释放和作为生理性钙通道阻滞剂和NMDA受体拮抗剂,因而应用于临床麻醉中的许多方面。【关键词】镁;麻醉;镇痛镁(Mg)离子是人体内最重要的离子之一,它是体内含量位于第四位的阳离子,在细胞内液阳离子的含量仅次于钾而居第二位,但在细胞外液含量较低,约为体内Mg总量的1%。正常血清Mg浓度为0.83～1.25mmol/L。组织中Mg
2、的含量以骨组织中最多,约占体内总量的60%,其次是骨骼肌,约占20%(1)。Mg的生理功能相当复杂,如神经末梢突触前释放乙酰胆碱的过程必须Mg离子的参与,其作用与钙通道阻滞剂相仿;人体内多数酶的激活以及激素受体结合、钙通道门控、跨膜离子流、腺苷酸环化酶系统的调节、神经元活性、血管舒缩紧张性、心脏兴奋性和神经递质释放等重要过程都需Mg离子的参与。Mg作为生理性钙通道阻滞剂和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,因而它能预防外周伤害性刺激所引起的中枢敏感化的形成。动物疼痛模型和临床研究均证实Mg具有确切
3、的抗伤害作用和镇痛作用,Mg的这些作用主要是以调节细胞Ca2+内流为基础的(1-6)。目前,硫酸镁(MgSO4)已应用于临床麻醉中的许多方面,本文就与此有关的某些进展作一简介。1Mg的生理功能1.1Mg的细胞生理特征对细胞膜离子泵的作用在细胞膜离子泵的运转过程中,Mg是不可缺少的物质。在细胞膜去极化和复极化期间,与跨膜离子交换有关的细胞膜CaATP酶和Na-KATP酶的激活需要Mg的参与。Mg缺乏时,ATP酶活性降低,导致细胞内ATP水平降低以及Na+、Ca2+浓度升高和K+浓度降低(7),因此Mg作为细胞膜
4、和胞浆细胞器的膜稳定剂而发挥其重要作用。对离子通道的作用Mg是各种不同离子通道的调节剂。当细胞内Mg浓度降低时使K+转移至细胞外,因此改变传导功能和细胞的代谢过程。Mg对细胞膜和肌浆网电位依赖性L型Ca通道也具有调节作用,它作为一种竞争性拮抗剂而阻止Ca2+的内流,通过抑制肌浆网Ca通道的活性,而限制肌浆网中Ca2+的外流。因此Mg作为一种Ca2+通道阻滞剂和Ca通道活性的调节剂而起作用(2,7)。酶激活作用人体内多数酶的激活需Mg参与,尤其是与能量代谢有关的酶,如各种ATP酶。与糖、脂肪、蛋白质、核酸代谢有
5、关的酶也多需要Mg的参与。因此Mg的紊乱可出现多种代谢障碍,并影响多种脏器的功能。1.2Mg的临床生理功能心血管作用Mg对Ca2+通道和泵的作用实际上是作为一种跨膜和细胞内离子转运的调节剂。另外,Mg通过抑制肌细胞肌钙蛋白C的Ca2+摄取而对心肌细胞产生间接的作用,从而影响心肌的收缩性。离体研究显示Mg对心脏产生剂量依赖性的负性肌力作用。Rasmussen等在健康志愿者中发现输注Mg后能产生中度的正性肌力作用,这种正性肌力作用可能与Mg降低血管阻力而使体循环动脉压和肺动脉压降低有关。在主动脉的离体研究显示,M
6、g缺乏能增强血管紧张素和乙酰胆碱的血管收缩作用,而高Mg则引起血管平滑肌的松弛。Mg在Ca2+跨膜移动和激活腺苷酸环化酶的作用可能部分解释这一现象。麻醉犬的研究发现在输注Mg后心率、收缩压和舒张压呈剂量依赖性降低;在人体的血流动力学的研究也证实了Mg的外周血管舒张作用;在快速输注MgSO43或4g后,收缩压明显下降,证实这种收缩压的降低与全身性血管阻力降低有关。Mg的紊乱所引起的细胞离子分布失常可能影响心肌细胞和心脏传导系统的兴奋性,在麻醉犬ECG显示,Mg能使PR、RR间期和QRS时程呈剂量依赖性延长,DT
7、c间期无明显变化,同时还发现房室传导时间也呈剂量依赖性延长(1,.2)。肌肉和神经-肌肉传递作用Ca2+和Mg对肌肉具有拮抗作用,低Mg引起肌肉收缩,而高Mg却导致肌肉松弛。低Mg能导致Ca2+自肌浆网快速、被动的释放,而高Mg却阻滞这一过程。神经肌肉的传递主要通过接头前和接头后的作用而发生改变,研究证实Mg能竞争性的阻滞Ca2+进入接头前膜,因此高Mg能减少接头前乙酰胆碱的释放,从而抑制神经肌肉的传递功能。Mg能降低乙酰胆碱对接头后肌肉受体的作用,因此能增加轴突的兴奋阈值。低Mg引起神经肌肉过度兴奋,而高M
8、g导致神经肌肉无力和深肌腱反射减弱甚至消失。研究还证实血Mg浓度升高能进行性的抑制肾上腺素能神经末梢、肾上腺髓质和肾上腺素能节后交感纤维儿茶酚胺的释放(1,2)。中枢神经系统Mg对NMDA受体具有拮抗作用,因而它能预防外周伤害性刺激所引起的中枢敏感化的形成。。2麻醉期间血清Mg浓度的改变许多研究证实麻醉期间的血清Mg浓度呈降低趋势,这种血清Mg浓度的降低需在外科手术后1～3天才能恢复到正常水平(8,
